&hide_Cookie=yes)
Рис. 1-14. Структура каналов и генетические аспекты аритмий. Подробности в тексте.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1-17. Возможности метода ECGI на примере анализа мерцательной аритмии [26]. А - динамика распространения волны возбуждения у пациента при синусовом ритме (карта возбуждения построена для окна в 200 мс, показанного на ЭКГ). Б - четыре проекции одной и той же аритмии в интервале 300 мс, отмеченном синей полосой в центре Б в отведении V2, снизу - шкала времени. Обозначения: Aorta - аорта, SVC - верхняя полая вена, LAA - ушко левого предсердия, PV - лёгочные вены, RA - правое предсердие, МА - митральный клапан, ТА - трикуспидальный клапан, IVC - нижняя полая вена, SEP - межпредсердная перегородка, Isthmus - перешеек, RAFW -правопредсердный фронт волны, Anterior - передняя проекция, Right lateral - право-латеральная проекция, CrT - криста терминалис (или пограничный гребешок), Posterior -задняя проекция, Interior IVC - внутренняя проекция нижней полой вены.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 6-2. Соотношение сердечных и сосудистых проявлений вазовагальной реакции. Представлены два варианта развития вазовагальной реакции в зависимости от воздействия на её сердечный или сосудистый компоненты: А (обозначено синим цветом) - воздействие на сердечный компонент (введение атропина, постановка искусственного водителя ритма сердца - ИВР) устраняет брадикардию, но развивающаяся артериальная гипотония в результате системной вазодилатации приводит к потере сознания; Б (обозначено сиреневым цветом) - воздействие на сосудистый компонент (надувание антигравитационного костюма, введение α-адреномиметика) приводит не только к устранению артериальной гипотонии, но и предупреждает появление брадикардии, потери сознания не происходит.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 6-3. Фрагмент длительной ортостатической пробы при развитии вазовагального обморока у больного 29 лет. Представлена динамика ЧСС, систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД соответственно), ударного и вероятного минутного объёмов кровотока (УО и ВМОК соответственно), а также общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Переход из горизонтального в вертикальное положение тела сопровождается ростом ЧСС, незначительным снижением САД и небольшим повышением ДАД, значительным падением УО и ВМОК, ростом ОПСС. Развитию вазовагального обморока (момент указан стрелками) в ортостазе сопутствуют выраженная брадикардия (ЧСС 27 ударов), снижение САД и ДАД, УО несколько повышается, ВМОК остаётся прежним, ОПСС резко падает.