Основным стимулятором секреции эндогенного инсулина является глюкоза, повышение концентрации которой в системе воротной вены вызывает секрецию инсулина. Содержащаяся в β-клетке глюкокиназой глюкоза путем анаэробного гликолиза метаболизируется до фосфоенолпирувата, который в свою очередь повышает концентрацию ионов Са2+. Необходимо помнить, что процесс секреции инсулина наступает после того, как глюкоза попадет в β-клетку и в ответ на это закроются АТФ-чувствительные калиевые каналы, что приводит к деполяризации клеточной мембраны, в ответ на которую происхо-
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3. Секреция инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови
дит открытие кальциевых каналов и начинается противоположное движение ионов кальция в клетку, а инсулина из клетки. Повышение содержания НАДФ-Н по отношению к НАДФ, увеличение содержания цАМФ в цитозоле клетки, смещение рН клетки в кислую среду также стимулируют выработку инсулина. Вне зависимости от инициирующего фактора непосредственным стимулятором высвобождения инсулина являются ионы ц-АМФ и ионы Са2+. Необходимо помнить, что именно внутриклеточное фосфорилирование глюкозы, а не ее непосредственный транспорт в β-клетку, служит фактором, лимитирующим влияние углеводов на секрецию инсулина.
Кроме самой глюкозы, важное значение в секреции инсулина придается эндокринному регулированию функции островков Лангерганса. До двух третей инсулина, секретируемого обычно на прием пищи, как полагают, происходит из-за инсулинотропного действия так называемых гормонов инкретинов. Самыми важными гормонами-инкретинами являются Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП, GIP), прежде известный как желудочный ингибиторный полипептид, и Глюкагонподобный пептид (ГПП-1, GLP-1). Оба являются мощными инсулинотропными гормонами, высвобождаемыми принятой перорально глюкозой, так же как и приемом смешанной пищи.