9.1. Введение
В основе патогенеза заболеваний почек лежит повреждение клубочкового аппарата почек, почечных канальцев и интерстициальной ткани. В большинстве случаев повреждение клубочкового аппарата почек (гломеру-лонефрит), почечных канальцев и межуточной ткани (тубуло-интерстициальный нефрит) обусловлено развитием реакций клеточного и гуморального иммунитета, направленных против аутоантигенов почек (врезки 9-1A и 9-1B). Однако в ряде случаев (например, болезнь минимальных изменений) роль иммунологических механизмов в повреждении и развитии воспаления по-прежнему остаётся дискуссионной.
Врезка 9-1а. Механизмы антителозависимого повреждения почек:
• прямое взаимодействие с антигенами базальных мембран клубочков или канальцев;
• образование иммунных комплексов с аутоантиге-нами почек;
• взаимодействие с антигенами экзогенного происхождения, «осевшими» на базальной мембране клубочков;
• развитие васкулита, способствующего повреждению сосудистого пучка клубочков
Врезка 9-1б. Свидетельства в пользу существования возможности клеточно-опосредованного повреждения почек:
• развитие экспериментального гломерулонефрита после введения животным субнефротоксических доз антител в комбинации с аутореактивными T-лимфоцитами, взятыми от сенсибилизированного животного (крысы);
• развитие тяжёлой формы пролиферативно-го нефрита после иммунизации животных антигенами базальной мембраны клубочков (животным предварительно проведена бурсэк-томия);
• у некоторых больных гломерулонефритом наблюдают положительную реакцию бласттранс-формации T-лимфоцитов при их инкубации in vitro с антигенами базальной мембраны, а также стрептококковыми антигенами;
• высокая эффективность проведения иммуно-супрессивной терапии (циклоспорин и пр.) при лечении некоторых заболеваниях почек