6.1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Острая ревматическая лихорадка - заболевание соединительной ткани, возникающее после перенесённого тонзиллита (ангины), вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), у лиц с генетической или приобретённой недостаточностью иммунной системы в отношении стрептококковой инфекции, развитием инфекционноаллергического процесса в сердце, суставах, центральной нервной системе, подкожной клетчатке и сосудистой стенке и других органах.
При отсутствии адекватного лечения и профилактики заболевание склонно к прогрессированию ревматического процесса, формированию порока сердца (хроническая ревматическая болезнь сердца) и инвалидизации лиц молодого и среднего возраста.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Развитию и прогрессированию ревматической лихорадки способствуют:
• особенность оболочек БГСА преодолевать защитные механизмы человеческого организма, потенцировать воспалительный процесс в миндалине, а затем в миокарде и синовии, вызывать деструкцию окружающих тканей, снижать фагоцитарную активность нейтрофилов, выработку антител и при этом оставаться нераспознанным иммунокомпетентными клетками;
• "антигенная мимикрия" между М-протеином (важным фактором вирулентности БГСА) и тканями человеческого организма: сердце, суставы, почки, мозг, сосуды, кожа, железы внутренней секреции;
• способность бактериальной клетки при повреждении оболочки сохранять жизнеспособность в виде L-форм, персистировать в тканях (сердце, лимфатических узлах, макрофагах) и при неблагоприятных для организма ситуациях ревертировать и размножаться, сохраняя при этом патогенность и вирулентность, но в меньшей степени, чем бактериальная клетка;
• генетический маркер аллоантигена В-лимфоцитов, изученный с помощью моноклональных антител D8/17, определяется у 98-100% больных РЛ и лиц предрасположенных к ней;