Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 22. ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА, АНЕВРИЗМЫ И ТРАВМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЕ

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

Ежегодно от инсульта погибает 4,5 млн человек, а выживших - 9 млн человек. Общая заболеваемость инсультом составляет от 2,0 до 2,5 на 1000 взрослых с распространенностью около 5/1000 и пятилетним риском рецидива инсульта от 15 до 40%. Обычные факторы риска развития инсульта включают: увеличение возраста, гипертензию, сахарный диабет, курение, увеличение индекса массы тела, ИБС, сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий (ФП) и отсутствие физической активности. Возраст является самым сильным фактором риска для ише-мического и геморрагического инсульта, заболеваемость удваивается с каждым последующим десятилетием после 55 лет. Тем не менее существует значительное число больных цереброваскулярным заболеванием, у которых нет ни одного из этих факторов риска развития инсульта, поэтому может оказаться полезным выявить сложные генетические детерминанты, такие как множественные гены, которые играют определенную роль в этой патологии. Никакого лечения от инсульта нет. Основные ЛС, используемые в настоящее время, - антитромботические препараты, а их эффективность и безопасность могут быть улучшены с использованием знаний по фармакогенетике и фармакогеномике. Персонализа-ция управления инсультом должна начинаться на стадии клинических испытаний различных видов терапии. Для лечения инсульта используются нейропротективные средства в острой стадии и нейрорегенера-тивные или нейроукрепляющие препараты в подострой и хронической стадии.

Биомаркеры инсульта указаны в табл. 22.1. Таблица 22.1. Биомаркеры инсульта

Антитела

Антифосфолипидные антитела

Антитела к фосфатидилэтаноламину

Нейротрофический фактор роста B-типа

Биомаркеры нарушения гематоэнцефалического барьера при инсульте

Матриксная металлопротеиназа-9

Биомаркеры повреждения и дегенерации головного мозга

Tau-белок

Биомаркеры экзитотоксичности

N-метил-d-аспартат-рецепторы подтипа NR2A

Биомаркеры окислительного стресса

Биомаркеры воспаления

CРБ

CCL23: хемокин (мотив C-C) лиганд 23

ИЛ: ИЛ-1 и ИЛ-6

Молекула межклеточной адгезии-1

Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2 (Lp-PLA2)

Матриксная металлопротеиназа-9

Сывороточный амилоид A

ФНО

Биомаркеры кардиоэмболического инсульта

Плазма мозгового натрийуретического пептида

Биомаркеры церебрального вазоспазма

Ангиопоэтин-1

Экспрессия генов после ишемии головного мозга

Глиальные биомаркеры инсульта

S100b

Глиальный фибриллярный кислый белок

Гомоцистеин

Нейрохимические биомаркеры ишемии головного мозга

Увеличение концентрации лактата в мозге

Снижение N-ацетил-аспартата в мозге

Нуклеосомы

Нуклеозиддифосфаткиназа

Окончание табл. 22.1

Прочие биомаркеры белков

Глутатион-S-трансфераза/глутатион-S-трансфераза-ϖ

Белок теплового шока

Моноцитарный хемотаксический протеин-1

Нейронспецифические енолазы

Белок Park 7, кодируемый геном PARK7

Визинин-подобный белок 1

© Jain PharmaBiotech.

Большинство перечисленных биомаркеров не находят практического применения при инсульте. Повышенный уровень гомоцистеина, серосодержащей аминокислоты, образующейся при метаболизме метиони-на, является фактором риска развития инсульта. Антифосфолипидные антитела представляют собой биомаркеры повышенного риска инсульта, особенно у лиц в возрасте до 50 лет. Методы визуализации мозга можно использовать в клинических испытаниях.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 22. ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА, АНЕВРИЗМЫ И ТРАВМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*