Доказано, что в центральной нервной системе имеет место автономный синтез половых стероидов (нейростероидов). Данный факт подтверждает важную роль эстрогенов в ментальных и когнитивных функциях, определяющих качество жизни женщины.
Особого внимания заслуживают такие пациентки, у которых клинические проявления климактерия начинаются с формирования андрогензависимых дерматопатий (гирсутизм, акне, себорея и алопеция), способствующих формированию комплекса неполноценности, проявляющегося гаммой нейропсихических реакций, депрессией, конфликтами в семье, снижают качество жизни, что отражается на их социальной активности и снижает трудоспособность. Поэтому проблема дерматопатий в климактерии приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость.
К андрогензависимым дерматопатиям относятся гирсутизм, себорея, акне и алопеция.
«Гиперандрогения (ГА) - симптомокомплекс нарушений в сфере специфических и метаболических эффектов андрогенов в женском организме, обусловленный патологией биосинтеза, транспорта и метаболизма андрогенных гормонов» (Доброхотова Ю.Э., 2009).
Истинная гиперандрогения возникает в результате повышения уровня андрогенов в крови и имеет функциональный или опухолевый генез.
У женщин синтез андрогенов происходит в яичниках и надпочечниках, а также путем периферической конверсии андростендиона и дигидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С).
В яичниках и коре надпочечников половые гормоны продуцируются из единой материнской субстанции холестерола под влиянием различных ферментов, активируемых цитохромом P450c17. Конечными продуктами биосинтеза андрогенов являются: тестостерон, андростендион, дигидроэпиандростерон и его сульфат.
Тестостерон транспортируется кровью в связанном с белками состоянии, и биологический эффект в клетках-мишенях оказывает свободная его фракция. Белками-переносчиками являются альбумин (17%) и половой стероидсвязывающий гормон (80%). Соответственно при снижении количества ПССГ возникает так называемая транспортная форма гиперандрогении. Транспортная форма ГА не является самостоятельной, но значение этого патогенетического механизма чрезвычайно важно, так как клинические проявления коррелируют с уровнем свободного тестостерона.