Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АХР) постсинаптической мембраны нервно-мышечного соединения выявляются примерно у 85% больных с миастенией [1, 3, 8, 16]. Увеличение концентрации антител к АХР, наряду с клиническими проявлениями болезни, положительной реакцией на введение антихолинэстеразных препаратов и электромиографическими феноменами, отражающими нарушения нервно-мышечной передачи, являются классическими критериями диагностики аутоиммунной миастении [1, 3, 8, 16]. Вместе с тем большинство авторов подчеркивают отсутствие корреляции между уровнем антител к АХР и тяжестью клинических проявлений миастении [1, 3, 8, 9, 16, 17].
Концентрация антител к АХР, как правило, уменьшается на фоне патогенетического лечения, включающего терапию глюкокортикоидными и иммуносупрес-сорными препаратами, а также после проведения тимэктомии и плазмафереза [2, 5, 6, 7, 10, 15]. Однако и эти данные далеко не однозначны, поскольку улучшение может наступить на фоне неизменного уровня антител или даже его увеличения [10, 16], и наоборот, ухудшение может сопровождаться некоторым снижением уровня антител [11, 17]. Весьма вероятно, что объяснением этому может являться различный временной интервал, в который проводилась оценка клинических и иммунологических изменений после проведенного патогенетического лечения.
В настоящем исследовании проведено сопоставление изменения концентрации антител к АХР и тяжести клинических проявлений болезни на фоне достижения клинического эффекта глюкокортикоидной терапии и сочетанного эффекта глюкокортикоидной терапии и тимэктомии у больных с миастенией.
Обследованы 47 пациентов с миастенией: 12 мужчин и 35 женщин в возрасте от 10 до 70 (средний возраст - 31,9±15,2) лет.
Глюкокортикоидная терапия (прием внутрь преднизолона или метилпред-низолона по схеме через день) проводилась у 25 больных: 9 мужчин и 16 женщин в возрасте от 16 до 70 (средний возраст - 36,8±16,9) лет.