Нарушение функции эстраокулярной мускулатуры является наиболее распространенным проявлением миастении. По данным различных авторов, частота вовлечения в патологический процесс глазодвигательных мышц составляет 70-80% [2, 3, 9, 15, 16, 18]. По мнению Simpson J.A. (1960), сам факт отсутствия экстраокулярных расстройств заставляет усомниться в правильности диагноза - миастения. Глазная миастения клинически определяется как непрогрессирующая форма с поражением глазных мышц и мышц век [16] (рис. 12). По данным Osserman K.E., Genkins G. (1971), частота выявления глазной формы составляет 10-14% общего числа больных с миастенией. Однако в связи с тем, что генерализованная форма миастении, особенно в дебюте заболевания, наиболее часто проявляется экстраокулярными нарушениями, невозможно с уверенностью определить, у кого из больных патология ограничится поражением только глазных мышц. Результаты длительного наблюдения за больными с глазной формой миастении показали, что генерализация процесса, как правило, развивается в течение первого года болезни и составляет 10-20% случаев [2, 3, 16, 19]. Предположить такую вероятность на основании данных клинического осмотра, результатов фармакологических проб и электрофизиологических исследований невозможно.
Известно, что у больных глазной миастенией обычно наблюдаются нормальные или незначительно повышенные титры антител к АХР в сыворотке крови, в то время как у больных генерализованной формой заболевания они увеличены существенно [1, 5, 6, 13, 16]. По данным различных авторов, повышение титров антител к АХР у больных с глазной формой миастении выявляется только в 20-50% случаев [19, 20]. Однако сделать прогноз о вероятности генерализации процесса, основываясь на повышения титров антител к АХР, также достаточно трудно.