Фармакологические тесты, используемые в диагностике миастении, можно разделить на две основные группы - блокирующие и улучшающие нервно-мышечную передачу.
Ацетилхолин (АХ) и его аналоги сами могут блокировать нервно-мышечное проведение, если они воздействуют на постсинаптическую мембрану в больших концентрациях в течение продолжительного времени. Однако быстрый гидролиз АХ предупреждает развитие десенсибилизационного блока [7]. Вместе с тем существует ряд соединений, которые специфически блокируют активирующее действие АХ в нервно-мышечном синапсе, но сами не являются холинэрги-ческими агонистами. Примером таких соединений являются курареподобные вещества, которые связываются с ацетилхолиновым рецептором (AХP) в точке взаимодействия медиатора. Курареподобные вещества не активируют рецептор и не генерируют потенциал концевой пластинки, однако их присутствие препятствует последующему взаимодействию АХ с AХP, тем самым блокируя нервно-мышечную передачу. К курареподобным препаратам относятся d-тубокурарин, панкурониум, флакседил, ардуан и др.
Искусственная блокада AХP снижает уровень надежности передачи возбуждения с нерва на мышцу таким же образом, как он снижается при миастении. Если концентрации препарата достаточно, чтобы блокировать большое число AХP, можно получить экспериментальную модель, воспроизводящую электрофизиологические характеристики миастении [3, 5]. Поскольку снижение фактора надежности при миастении обусловлено уменьшением числа AХP и нарушением геометрии синаптической щели, дополнительная блокада части AХP курареподобными препаратами достигается меньшей концентрацией вещества, чем у здоровых лиц. Подобная гиперчувствительность больных с миастенией к введению этих препаратов и лежит в основе диагностического кураре-теста [4, 9].