Всякий успех в медицине в целом отражается на успехах офтальмологии, и каждый успех последней отражается на успехах медицины в целом.
В. П. Филатов
25.1. Значение нарушений
в иммунной системе организма
при заболеваниях глаз
Роль иммунологических сдвигов при заболеваниях глаз может быть различной: этиопатогенетической (служат основной причиной офтальмопатологии, например аутоиммунных увеитов, симпатической офтальмии); отягощающей (ухудшают течение патологического процесса, например при заболеваниях глаз, вызванных инфекцией, травмой); сопутствующей (не оказывают влияния на развитие офтальмопатологии, но способны ухудшить результаты лечения, в частности хирургического).
Известно, что глаз как «забарьерный» орган обладает «иммунной привилегированностью», сущность которой заключается в обеспечении защиты с помощью иммунных эффектов, не сопровождающихся повреждением тканей. Одно из ее проявлений - неожиданное интраокулярное приживление чужеродных тканей, установленное в эксперименте. Те же ткани в обычных условиях (вне глаза) отторгались в результате иммунологического конфликта между донором и реципиентом.
«Иммунная привилегированность» обеспечивается рядом факторов, которые подразделяют на пассивные (гематоофтальмологический барьер,
отсутствие интраокулярной лимфатической системы, слабая экспрессия молекул МНС I и II классов на поверхности стромальных клеток глаза или ее отсутствие) и активные (наличие веществ с иммуносупрессивными свойствами во влаге передней камеры, конститутивная экспрессия мембранных молекул, участвующих в предотвращении комплементзависимого лизиса тканей на интраокулярных клетках, и т. д.). Особую роль играет феномен ACAID (от англ. «anterior chamber associated immune deviation») - иммунное отклонение, которое проявляется при попадании растворимых антигенов в переднюю камеру глаза. Оно приводит (путем цепи сигнальных «цитокиновых» эффектов, проходящих через фильтрующую зону трабекулы и достигающих селезенки) к селективной антигенспецифической супрессии системного Тh1-клеточного иммунного ответа и гиперчувствительности замедленного типа, а также редукции комплементзависимых антител (IgG субкласса 2), предотвращая тем самым развитие активного воспаления. Выработка комплементнезависимых антител (IgG субклассов 1, 3, 4) и активность цитотоксических клеток (Ts) при этом не подавляются, в результате чего формируется определенный уровень защиты. По своей характеристике ACAID подобно одному из типов частичной иммунологической толерантности, рассматриваемой в экс-