Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 5. патогенетические механизмы антифосфолипидного синдрома

По современным представлениям, аФЛ не только серологический маркер, но и важный "патогенетический" медиатор, вызывающий развитие основных клинических проявлений АФС - тромбозов, акушерской патологии и цитопений и др. 1-7. Обсуждается участие аФЛ в атерогенезе как при АФС (глава 12), так и при сердечно-сосудистых заболеваниях (глава 6). В целом аФЛ обладают способностью воздействовать на большинство процессов, составляющих основу регуляции гемостаза, нарушение которых приводит к гиперкоагуляции.

Об участии аФЛ в патогенезе АФС свидетельствуют следующие факты1:

• у лабораторных животных с индуцированным или спонтанным синтезом аФЛ развиваются некоторые проявления АФС, включая акушерскую патологию и тромбоцитопению;

• введение моноклональных аФЛ, полученных при гибридизации лимфоцитов больных АФС, лабораторным животным in vivo приводит к развитию венозных тромбозов;

• молекулы, с которыми реагируют аФЛ, принимают участие в регуляции свертывания крови;

• уровень аФЛ коррелирует с частотой (или риском) развития тромбозов.

Тем не менее, по мнению многих исследователей, один только синтез аФЛ у человека не может спровоцировать клинически значимые нарушения гемостаза. Это послужило основанием для гипотезы "двойного удара" (two-hit hypothesis), согласно которой аФЛ ("первый удар") создают условия для гиперкоагуляции, а формирование тромба индуцируется дополнительными медиаторами ("второй удар"), усиливающими активацию каскада свертывания крови, уже вызванную аФЛ2. Действительно, имеются данные о том, что частота тромбозов у пациентов с аФЛ в крови существенно нарастает при наличии других факторов риска гиперкоагуляции, например, беременности, курения, хирургических операций и особенно врожденных тромбофилий (глава 13). Кроме того, аФЛ - это чрезвычайно гетерогенная популяция аутоантител, каждый вид которых обладает своим уникальным патогенным потенциалом8. Поэтому неудивительно, что клиническая картина АФС чрезвычайно разнообразна, то есть у пациентов могут преобладать отдельные проявления АФС, например, венозные или артериальные тромбозы (редко сочетаются у одного

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 5. патогенетические механизмы антифосфолипидного синдрома
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*