Быстропрогрессирующий нефритический синдром – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации ≥50% в течение 3 месяцев или менее на фоне персистирования протеинурии, гематурии и активного/некротизирующего воспаления клубочков и при исключении других причин развития/прогрессирования дисфункции органа.
Иммуноглобулин А-нефропатия – хроническая гломерулярная болезнь, связанная с воспалительным поражением почечных клубочков, опосредованным депозицией иммунных комплексов, содержащих аберрантный секреторный иммуноглобулин А и приводящая к развитию необратимых фиброплатических иземенений органа.
Нефритический синдром – симптомокомплекс, представленный изменениями мочевого осадка (гематурией и/или цилиндурией) в сочетании с умеренной протеинурией (<3,5 г/сут/1,73 м2) и экстраренальными симптомами – отеками (нефритические), артериальной гипертензией, дисфункцией почек; по течению бывает острым, хроническим, подострым (быстропрогрессирующим).
Нефротический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением гломерулярно-базального барьера с развитием массивной (нефротической) протеинурии, критериями которого являются: протеинурия >3,5 г/сут/1,73 м2, гипоальбуминемия (альбумин в крови <30 г/л).
Скорость клубочковой (гломерулярной) фильтрации – это количество миллилитров плазмы крови, профильтровавшейся во всех клубочках почек за одну минуту, величина скорости клубочковой фильтрации выражается в мл/мин, определяется величинами почечного плазматока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и зависит от массы действующих нефронов и используется, как интегральный показатель функционального состояния почек и стандартизуется на площадь поверхности тела.
Терминальная почечная недостаточность – это патологическое состояние, характеризующееся величиной скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин/1,73 м2, что соответствует 5-й стадии хронической болезни почек.
Хроническая болезнь почек – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.