Фибрилляция предсердий В недавно выполненном исследовании было продемонстрировано, что СД является независимым фактором риска развития ФП, особенно среди молодых пациентов [1]. Предполагается, что СД ведет к развитию ряда факторов, таких как электрическое и структурное ремоделирование, изменение автономной нервной системы, а также колебания уровня глюкозы, которые создают условия, благоприятные с точки зрения патофизиологии ФП [2]. Наджелудочковая экстрасистолия также распространена среди пациентов с СД и может предрасполагать к развитию ФП.
У пациентов с СД повышен риск развития проявлений острой сердечной недостаточности во время начала приступа ФП в результате утраты полноценного сокращения предсердий и, как следствие, сниженного наполнения левого желудочка [3]. Сочетание ФП и СД ведет к значительному увеличению риска смерти от всех причин, сердечно-сосудистой смерти, инсульта и сердечной недостаточности [2].
Эти данные позволяют предположить, что ФП способствует выявлению пациентов с СД, у которых более агрессивная коррекция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний приведет к максимальному результату. С учетом того, что у значительной части пациентов ФП протекает без симптомов или с минимальными симптомами, скрининг на выявление ФП рекомендован всем пациентам с СД. Ее наличие должно быть документировано с помощью ЭКГ в 12 отведениях, записи холтеровского монитора ЭКГ или имплантируемого петлевого рекордера, при этом для постановки диагноза продолжительность эпизода ФП должна составлять более 30 с.
Сахарный диабет и риск инсульта при фибрилляции предсердий СД увеличивает риск инсульта как при пароксизмальной, так и при постоянной форме ФП [4].
Действующие клинические рекомендации предполагают назначение как прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) (дабигатран, ривароксабан, апиксабан или эдоксабан), так и антагонистов витамина К (АВК) в качестве пероральной антикоагулянтной терапии [4]. Перед назначением ПОАК следует тщательно оценивать функцию почек у пациентов с СД, чтобы избежать передозировки, связанной с замедленным выведением препарата [4].
Желудочковые нарушения ритма сердца и внезапная сердечная смерть
Желудочковая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия Сердцебиения, желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) часто встречаются среди пациентов с СД. Диагностический алгоритм и лечение желудочковых нарушений ритма сердца не меняются в зависимости от наличия у больного СД [5]. Пациентам с СД и частыми желудочковыми экстрасистолами, сопровождающимися выраженными клиническими симптомами, или с неустойчивой ЖТ необходимо обследование, направленное на выявление основного структурного заболевания сердца, в виде эхокардиографии, нагрузочной пробы под контролем ЭКГ, коронароангиографии или магнитно-резонансной томографии. Риск сердечно-сосудистых событий обычно определяется наличием основного заболевания сердца, а не экстрасистол. У пациентов с выраженными симптомами желудочковой экстрасистолии или неустойчивой ЖТ для подавления аритмии могут быть использованы бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические препараты IC класса, а также катетерная аблация (при отсутствии структурного поражения сердца) [6].
Устойчивая желудочковая тахикардия
Обследование и лечение пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией или переживших фибрилляцию желудочков, не меняется в зависимости от наличия или отсутствия СД [5]. Обычно требуется диагностировать основное структурное заболевание сердца с помощью визуализирующих методик или коронароангиографии, если не выявлено других провоцирующих факторов, например, электролитных нарушений или острого инфаркта миокарда. Большинству пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией или эпизодом остановки кровообращения в анамнезе, при отсутствии устранимых провоцирующих факторов, для профилактики ВСС показана установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) [5,7].
Внезапная сердечная смерть при сахарном диабете
Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что пациенты с сахарным диабетом или предиабетом имеют повышенный риск ВСС [8-10]. У женщин риск ВСС ниже, чем у мужчин в каждой возрастной категории, но при наличии СД риск ВСС возрастает в 4 раза, как у мужчин, так и у женщин [11]. В исследовании CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity) СД был независимым предиктором смертности, в том числе ВСС, у пациентов с ХСН независимо от величины ФВ ЛЖ [12]. У постинфарктных пациентов риск ВСС увеличивался при наличии СД [13]. ВСС значительно чаще встречалась среди больных СД с ФВ ЛЖ ниже 35% [13]. После острого инфаркта миокарда оценку ФВ ЛЖ необходимо производить независимо от наличия у пациентов СД для выявления кандидатов на ИКД. У больных ХСН с СД продолжительность комплекса QRS и ФВ ЛЖ должны оцениваться для определения показаний к имплантации устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии, в том числе с функцией дефибриллятора [6]. Пациентам с сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ для снижения риска ВСС показан прием бета-блокаторов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (включая сакубитрил/валсартан) и антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Имеется убедительная доказательная база в отношении ω3-ПНЖК. В исследовании GISSI-prevenzione у больных с ОИМ применение омега-3 кислот этиловых эфиров 90 в дозе 1 г/сут сопровождалось достоверным снижением риска ВСС на 45%, сердечно-сосудистой смертности на 30% и уменьшением риска общей смерти на 20%. [21].
Причины уменьшения электрической стабильности миокарда у пациентов с СД не вполне ясны и, по всей видимости, обусловлены целым рядом факторов. Одновременное мониторирование уровня глюкозы и ЭКГ у пациентов продемонстрировало, что брадикардия, желудочковые и предсердные экстрасистолы у больных СД чаще встречаются во время ночной гипогликемии [14]. Это наблюдение дает возможность предположить механизм повышения уровня смертности («смерть в постели») при интенсивном контроле гликемии.
Предполагают, что ассоциированные с СД нефропатия, автономная нейропатия, удлинение интервала QTc и сопутствующие заболевания ведут к увеличению риска ВСС. На основе имеющихся доказательств можно допустить, что любое нарушение толерантности к глюкозе, даже на этапе предиабета, ведет к прогрессивному развитию ряда отклонений, что неблагоприятно сказывается на выживаемости и ведет к возрастанию риска аритмической смерти. За исключением измерения ФВ ЛЖ, поиск независимых прогностических факторов у пациентов с СД пока не привел к созданию системы стратификации риска, которую можно было бы рекомендовать с целью улучшения профилактики неблагоприятных событий.