К важнейшим особенностям современной практической кардиологии относится преобладание хронических заболеваний, генез которых имеет преимущественно мультифакторный характер, отличающийся системностью поражения и коморбидностью. Нарушения ритма и проводимости сердца в большинстве случаев являются вторичными, т.е. развиваются на фоне имеющейся кардиальной или экстракардиальной патологии, тем самым усугубляя ее течение, а порой являются основной причиной осложнений данных заболеваний [33]. Аритмия развивается в случае, когда структурные и электрофизиологические аномалии изменяют ткань предсердий или желудочков сердца, что способствует формированию и распространению патологических импульсов. Такие изменения, как воспаление, фиброз или гипертрофия, чаще возникают на фоне структурной патологии сердца, обусловленной гипертонической болезнью (ГБ), патологией коронарных сосудов или сердечной недостаточностью (СН), что способствует увеличению давления в левом желудочке и в левом предсердии, вызывая электрическую нестабильность последних [34]. В таблице 21 представлены патофизиологические состояния миокарда, приводящие к нарушениям ритма и проводимости сердца
&hide_Cookie=yes)
Принципы терапии нарушений ритма и проводимости сердца у коморбидных больных: 1. Наличие коморбидности следует учитывать при выборе стратегии лечения или антиаритмической терапии, т.е. первоочередной тактикой будет влияние на основное заболевание с учетом понимания механизмов аритмогенеза. 2. У коморбидных больных необходимо уточнять степень функциональных нарушений и морфологического статуса всех выявленных нозологических форм для определения и профилактики возможных осложнений, которые могут возникать на фоне нарушений ритма сердца. 3. При появлении каждого нового, в том числе маловыраженного, симптома на фоне антиаритмической терапии следует проводить исчерпывающее обследование с целью определения его причины. 4. Необходимо помнить, что коморбидность приводит к полипрагмазии, т.е. одновременному назначению большого количества лекарственных препаратов, что делает невозможным контроль над эффективностью терапии, снижает их приверженность к лечению и способствует резкому возрастанию вероятности развития местных и системных нежелательных побочных эффектов антиаритмической терапии. 5. Назначение антиаритмической терапии или нефармакологических методов лечения аритмий у коморбидных пациентов зависит от симптомности аритмии, гемодинамических нарушений с целью улучшения прогноза и профилактики осложнений.
Особенности тактики ведения нарушений ритма и проводимости сердца с учетом отдельных коморбидных состояний 1. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с ГБ У больных, страдающих ГБ, распространены предсердные нарушения ритма, в частности частая предсердная экстрасистолия, ФП, реже встречаются желудочковые аритмии (ЖА) [35]. У больных с ФП в 70-80% случаев причиной тахиаритмии является именно ГБ [36]. С учетом доказательства основного патогенеза предсердных и ЖА у таких больных, а именно перегрузка давлением левого желудочка и левого предсердия, активация ренинангиотензин-альдостероновой системы даже у пациентов, прошедших катетерные (интервенционные) методы лечения, должны быть рекомендованы такие препараты, как иАПФ или сартаны.
При частых симптомных аритмиях рекомендованы антиаритмические препараты (ААП) IС класса, в первую очередь пропафенон, за исключением больных с гипертрофией миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ ≥14 мм, III класса — соталол с обязательным контролем функции почек и оценкой интервала Q-T и только при наличии выраженной структурной патологии сердца — амиодарон. При пароксизмальной ФП, сопровождающейся клинической симптоматикой, при неэффективности или непереносимости одного и более ААП I или III класса показаны катетерные абляции устья легочных вен, класс рекомендаций I, уровень доказательности А (I, A). 2. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с ИБС и СН К механизмам нарушения ритма и проводимости сердца у больных с острыми формами ИБС относятся: изменение электрофизиологических свойств миокарда в зоне поражения, потеря электрической стабильности миокарда, электролитный дисбаланс и гиперкатехоламинемия.
Частота развития ФП у пациентов с ОКС составляет 10-21% и является независимым предиктором неблагоприятного исхода. ЖА, в частности экстрасистолия, регистрируется в 90% случаев, ЖТ или фибрилляция желудочков (ФЖ) у 6% пациентов с ОКС в первые 48 ч. Нарушения атриовентрикулярной проводимости у больных с ОКС развиваются в 12-20% случаев, нарушение внутрижелудочковой проводимости у 10-24% больных [37]. При пароксизме ФП в рамках ОКС экстренная электрическая кардиоверсия постоянным током рекомендуется у пациентов с нестабильной гемодинамикой, сохраняющейся ишемией при недостаточном “управлении частотой” (I, С). Рекомендуется стратегия “управления частотой” (урежение частоты желудочковых сокращений), путем внутривенного введения, а затем перорального приема β-АБ у больных без признаков выраженной СН (I, C) или амиодарона при систолической СН (IIb, С).
У больных с желудочковыми нарушениями ритма при ОКС для уменьшения вероятности развития ЖТ/ФЖ рекомендуется назначение β-АБ как можно раньше, а также коррекция электролитных нарушений. При рецидивирующей полиморфной ЖТ рекомендовано внутривенное введение β-АБ (I, В), для лечения и купирования ЖТ — электрическая кардиоверсия или амиодарон (I, C). Несмотря на то что лидокаин может снижать количество случаев возникновения ФЖ в острой фазе ИМ, это лекарство значительно увеличивает опасность асистолии. Метаанализ 14 исследовательских работ показал незначительное повышение смертности у пациентов, получавших лидокаин, по сравнению с контролем.
Использование этого лекарства как профилактического средства не оправдано. Лидокаин не должен использоваться, если перед ним вводился амиодарон. ААП IA и IC класса у больных с ОКС противопоказаны (III, А). Брадиаритмии и атриовентрикулярные блокады при ОКС чаще всего наступают в результате проксимальной окклюзии правой коронарной артерии или доминантной огибающей артерии. Быстрая коронарная реваскуляризация обычно позволяет восстановить атриовентрикулярное проведение. Если нарушения проводимости сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, то рекомендована временная стимуляция желудочков с трансвенозной имплантацией стимулирующего электрода (I, C).