Мочекаменная болезнь
В.И. Руденко, И.В. Семенякин, В.А. Малхасян, Н.К. Гаджиев Мочекаменная болезнь, несмотря на значительный прорыв как в диа- гностике, так и в лечении, продолжает занимать важное место в повсед- невной практике уролога и практикующих врачей общего профиля.
В основе развития мочекаменной болезни (МКБ) лежат нарушения обменных процессов, связанных как с алиментарными факторами, так и с заболеваниями эндокринной системы, наследственной предраспо- ложенности, а также климатогеографических условий.
В среднем риск заболеваемости уролитиазом колеблется от 1 до 20% [1]. Заболеваемость уролитиазом выше среди мужчин, чем среди жен- щин (соотношение около 3:1), и наиболее часто проявляется в возрасте 40–50 лет, однако в последние десятилетия это соотношение имеет об- ратную тенденцию, так, по данным Stamatelou и соавт., на основании регистра NHANES, эта пропорция составила 1,75 к 1 [2].
Прогрессирующее и рецидивирующее камнеобразование — особая отличительность для всех типов конкрементов.
Факторы и группы риска Учитывая высокий риск рецидивирования, а именно — порядка 50% пациентов с мочекаменной болезнью имеют минимум 1 рецидив, и от 10 до 20% имеют 3 рецидива и более [3, 4], знание факторов риска имеет наиважнейшее значение (табл. 4.1).
Таблица 4.1. Факторы риска камнеобразования (начало)
Семейный анамнез мочекаменной болезни |
Эндемичные регионы страны |
Однообразная пища, богатая камнеобразующими веществами |
Заболевания, связанные с камнеобразованием | Гиперпаратиреоз Почечный канальцевый ацидоз (тотальный/частичный) |
| Еюноилеакальный анастомоз Болезнь Крона Состояние после резекции подвздошной кишки Синдром мальабсорбции Саркоидоз Гипертиреоз |
Лекарственные препараты, связанные с камнеобразованием | Препараты кальция Препараты витамина D Аскорбиновая кислота (более 4 г/сут) Сульфаниламиды (для некальциевых камней) Недостаток витаминов А и группы В |
Таблица 4.1. Факторы риска камнеобразования (окончание)
Аномалии строения мочевой | Канальцевая эктазия |
системы, связанные с кам- | Стриктура ЛМС |
необразованием | Дивертикул/киста чашечки |
| Стриктура мочеточника |
| Пузырно-мочеточниковый рефлюкс |
| Уретероцеле |
| Подковообразная почка |
| Инфекция мочевыводящих путей |
Среди факторов, влияющих на формирование кальциево-оксалат- ных камней, часто можно выявить заболевания эндокринной системы (паращитовидных желез), желудочно-кишечного тракта и непосредс- твенно почек (тубулопатии). Нарушение пуринового обмена приводит к уратному нефролитиазу. К развитию гиперкальциемии, гиперфосфа- темии, гиперкальциурии и гиперфосфатурии приводят заболевания, представленные на рис. 4.1.
Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы могут способствовать образованию инфицированных фосфатных (струвитных) камней (рис. 4.2).
В зависимости от факторов и развивающихся метаболических нару- шений формируются различные по химическому составу мочевые камни.
Классификация химических видов камнеобразующих веществ
▶ при рН мочи 6,0 — кальций-оксалат (вевелит, веделит);
▶ при рН мочи 6,5 — кальций-фосфат (гидроксил-карбонатапатит);
▶ при рН мочи 7,0 — магний-аммоний-фосфат (струвит).
Кальциевые камни (обнаруживают у 75–85% больных) чаще находят у мужчин старше 20 лет. Рецидив регистрируют в 30–40% наблюдений (брушит — в 65%).
Струвитные камни связаны с инфекционным агентом. Их выявляют в 45–65% случаев, чаще у женщин. Отличаются высоким риском воспа- лительных осложнений. Рецидив заболевания быстрый (до 70%) при неполном удалении камня и отсутствии лечения.
▶ при рН мочи 5,5–6,0 — мочевая кислота, ее соли (ураты), цистин, ксантин;
▶ при рН мочи 6,0 — урат аммония.
Рис. 4.1. Основные факторы образования кальциевых мочевых камней: а — нарушения почечной реабсорбции кальция и фосфора (реабсорбционный механизм); б — повышенное всасывание кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта (абсорбционный механизм); в — нарушение метаболизма кальция и фосфора в костях под действием паратгормона (резорбтивный механизм)
Рис. 4.2. Схема образования струвитных камней
Цистиновые (1%) и ксантиновые камни связаны с врожденными нарушениями обмена веществ на уровне организма в целом. Рецидив достигает 80–90%. Метафилактика крайне сложная и не всегда эффек- тивна.
Таким образом, под сочетанным воздействием экзогенных, эндо- генных и генетических факторов происходят нарушения метаболизма в организме, сопровождаемые усилением выделения почками камнеоб- разующих веществ.
Процесс формирования камня может быть длительным и нередко протекает без клинических проявлений, что наиболее характерно для коралловидных камней, а может проявиться острой почечной коликой, обусловленной отхождением микрокристалла.
К сожалению, действующая в настоящее время классификация МКБ не отражает всех клинических форм мочекаменной болезни и не поз- воляет дать правильную оценку активности процесса, эффективности лечения и адекватно интерпретировать осложнения (Лопаткин Н.А., 2004; Tiselius H., 2006).
Теории камнеобразования Существует несколько теорий камнеобразования, каждая из кото- рых имеет право на существование.