В последнее время при всех формах СК была выделена последовательность ДНК нового вируса герпеса. Условно этот вирус был назван «связанный с саркомой Капоши вирус герпеса» (СКВГ). Установлено, что СКВГ представляет собой вирус герпеса 8-го типа (Human herpes virus 8 type). Вирус герпеса человека 8-го типа в английской литературе получил второе название — KSHV (Kaposi sarkoma herpes virus). Название можно перевести на русский, как «вирус герпеса, ассоциированный с СК». Краткое название: HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК. Недавно были обнаружены различные типы и субтипы этого вируса.
С учетом современных данных об этиопатогенезе опухолевых заболеваний СКВГ вполне может вызвать мутации области генома, имеющие отношение к контролю клеточного цикла, в частности пролиферации эндотелиальных клеток сосудов. Наличие гиперпролиферации трансформированных клеток эндотелий сосудов, именуемых веретенообразными, не исключает развитие событий в образованиях СК по механизму приобретенной мутации генома под влиянием СКВГ. Предположение о том, что веретенообразные клетки являются трансформированными эндотелиальными клетками, было подтвержено результатами ультраструктурных и иммуногистохимических исследований с маркерами CD31 и СD34. Опухолевый ангиогенез при СК подтвержден повышенным содержанием в биоптатах образований саркомы белков Flk/ KDR, VEGF (vascular endothelial growth factor — фактора роста эндотелия сосудов), фосфорилированного фермента Akt, фосфорилированной p70S6 — киназы, участвующих в сигнальных реакциях, с транслокацией их в ядра клеток.
Вероятность обнаружения СКВГ увеличивается при иммуносупрессии, что проявляется корреляцией с уменьшением количества циркулирующих CD4+ — лимфоцитов.
Роль СКВГ в развитии СК подтверждается изменением продукции у больных факторов защиты от вирусов, называемых интерферонами. Интерфероны — небольшие белки, которые вырабатывают уже инфицированные вирусом клетки. Природными индукторами синтеза интерферонов могут служить геномная РНК вирусов или продукт транскрипции ДНК содержащих вирусов. Интерфероны индуцируют в клетке среди прочего биосинтез особенных ферментов, повреждающих репликативный цикл вирусов.
Инфильтрация очагов лимфоцитами у больных СК свидетельствует о существовании антигенов, вполне возможно вирусного происхождения, которые были распознаны иммунной системой, в результате чего произошла миграция лимфоцитов в кожу, что является доказательством участия иммунной системы в развитии заболевания.
Молекулярно-биологические исследования показали, что при экспериментальном изучении характерного для саркомы Капоши неоангиогенеза в культуре клеток опухоли были выделены цитокины, стимулирующие рост клеточных культур данной опухоли, такие как интерлейкин 6 (IL-6), фактор роста фибробластов (3FGF), трансформирующий фактор роста p(TGFp).
Большое значение у больных СК, ассоциированной с ВИЧ- инфекцией, отводится онкостатину М — цитокину, продуцируемому макрофагами и активированными Т-лимфоцитами. Он первично образуется в веретенообразных клетках и является аутокринным фактором роста для СПИД-ассоциированной СК. Нейтрализация онкостатина М специфическими олигонуклеотидами уменьшает рост клеточных линий СК и снижает продукцию IL-6. Механизм действия онкостатина М опосредован через тирозинкиназы, а его влияние может быть нейтрализовано ингибитором тирозинкиназ — генистеином. Хотя ВИЧ не считается этиологическим фактором СК, регуляторный генный продукт tat, имеющий ВИЧ-происхождение, может индуцировать развитие подобных СК очагов у мышей. Tat стимулирует in vitro рост веретенообразных клеток из предшественников сосудистых клеток.
При исследовании онкогенов, связанных с СК, было показано, что веретенообразные клетки избыточно экспрессируют онкоген ras, в котором были определены точечные мутации. Int-2 — онкогенный продукт, также известный как FGF3, экспрессируется в 55% образцов СК.
Мультицентрическое развитие, медленная эволюция идиопатического типа СК, возможность регресса очагов поражения, а также наличие гистологических признаков воспаления при отсутствии симптомов клеточной атипии позволяют предполагать, что хотя бы в начале своего развития СК является скорее всего реактивным процессом, а не истинной саркомой.