Гнездная алопеция (ГА) — заболевание с невыясненной до конца этиологией. Предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведет к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его сосочка.
Как и при многих других аутоиммунных заболеваниях, прослеживается стойкая связь ГА с определенными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104, которые, вероятно, выступают в роли маркеров общей предрасположенности к развитию заболевания.
При ГА выявляется дисбаланс со стороны показателей клеточного иммунитета; наблюдается снижение уровней опиатных гормонов (нейротензина, эндорфина, лей-энкефалина), более выраженное для лей-энкефалина.
Волосяные фолликулы уменьшаются в размерах. В патологическом процессе участвуют активированные Т-лимфоциты клонов CD4 и CD8, а также клетки Лангерганса, которые выявляются в пограничной области между матриксом волоса и сосочком и в перибульбарных инфильтратах.
Болезни кожи и придатков кожи
Выявляется расширение сосудов, питающих волосяной сосочек, которое впоследствии сменяется их облитерацией. Образование очагов алопеции происходит в результате прерывания цикла роста волоса из матрикса фолликула. Волосы преждевременно вступают в фазу телогена и выпадают; если прерывание цикла наступило в стадии анагена (роста) волосяного фолликула, волосяной стержень обламывается с формированием дистрофичного проксимального конца волоса.