Основным субстратом, или органом-мишенью, патологического процесса при ВР являются нижние носовые раковины (ННР). При этом их функция, направленная на кондиционирование воздуха (согревание, увлажнение), становится преувеличенной или извращенной, проявляясь неспецифической назальной гиперреактивностью. Это связано с лабильностью тонуса и повышенным кровенаполнением сосудов носовых раковин. Независимо от конкретной причины, приводящей к появлению заложенности носа, в основе этого феномена лежит дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы. Как правило, вегетативный дисбаланс не ограничивается только автономной нервной системой полости носа, но в той или иной степени сопровождаются проявлениями общей вегетососудистой дистонии (А.С.Лопатин, 2010). Сам факт наличия вегетососудистой дисфункции у больных ВР является бесспорным, но конкретные механизмы, приводящие к развитию заболевания, по сей день вызывают дискуссии. В свете современных воззрений на структуру и функции автономной иннервации ее деление на симпатический (адренергический) и парасимпатический (холинергический) отделы становится весьма условным. Следовательно, и рассуждения о преобладании тонуса того или иного отдела автономной нервной системы становятся бессмысленными, так как сам характер вегетативных проявлений чаще всего является смешанным. Понятно, что при ВР сбивается заданный природный баланс между различными отделами вегетативной системы за счет повышения тонуса одного либо снижения тонуса другого ее отдела. Кроме того, имеет значение и непосредственное соотношение действия эндогенных вазоактивных веществ и нейротрансмиттеров, среди которых изначально над вазоконстрикторами (адреналин и нораденалин) численно преобладают вазодилятаторы (гистамин, вазоактивный интестинальный пептид, субстанция Р, простагландин Е2, брадикинин, оксид азота, эстроген) (по D.W.Kennedy и P.H.Hwang, 2012).
Ряд авторов рассматривает в качестве возможной причины патологической вегетативной импульсации и формирования очагов возбуждения непосредственную очаговую патологию нервной системы (симпатического ствола, грудного отдела спинного мозга) вследствие спинальной травмы, дистрофических процессов в позвоночнике (в т.ч. остеохондроз шейного отдела) и пр.
Одним из последствий вызванной триггерными факторами вегетативной дисфункции могут быть нарушения НАДФ-зависимого энергетического обмена, приводящие к повышенной продукции оксида азота (NO). Исследования ультраструктуры слизистой оболочки показали, что при ВР наблюдается повышенная активность NO-синтетазы в гладкой мускулатуре кавернозных сплетений, что может служить еще одним патогенетическим механизмом, приводящих к повышенному кровенаполнению носовых раковин (R.Ruffoli et al., 2000). Кроме того, ряд авторов (M.Damm, 2006) все же указывает на некоторую модифицирующую роль медиаторов иммунного воспаления (интерлейкины, лейкотриены и др).
Рис.1.Схема нервной регуляции функции слизистой оболочки и ее поражение при ВР (русскоязычный вариант из кн. Ханс Бербом и соавт. «Болезни уха, горла и носа», М. «МЕДпресс-информ», 2012)
&hide_Cookie=yes)
Пусковые факторы, или триггеры, данного стереотипного патофизиологического механизма разнообразны и лишь условно могут быть разделены на внешние и внутренние. Роль одних из них неоспорима, в то время как влияние других на развитие ВР требует дальнейшего изучения.
Факторы внешней среды:
- температура вдыхаемого воздуха
- изменение окружающего барометрического давления
- химические соединения (озон, оксид азота, дым, пахучие вещества, поллютанты, острая пища, никотин и смолы, алкоголь, кокаин и др.)
- респираторная вирусная инфекция.
Эндогенные или эндогенно-опосредованные факторы:
- эмоции и стресс
- физическая нагрузка
- сексуальная активность
- гормональный дисбаланс
- эстрогены/прогестерон (пубертат, беременность, менструация)
- гормоны щитовидной железы (гипотиреоидизм)
- соматотропный гормон (гигантизм, акромегалия)
- гастроэзофагеальный, гастрофарингеальный и фаринголарингеальный рефлюкс
- механические факторы (деформации перегородки носа, особенно острые гребни и шипы, контактирующие с латеральной стенкой полости носа)
- ретроназальная обструкция
Те или иные триггерные механизмы могут иметься в любом возрасте. Возможность развития ВР в детском возрасте в настоящее время не подвергается сомнению. Ринит на фоне прорезывания зубов в грудном и раннем детском возрасте может быть расценен как первое проявление ВР. Высокая частота острых респираторных вирусных инфекций и сопутствующее им частое и длительное применение назальных деконгестантов, дискретность роста перегородки носа с формированием ее деформаций, распространенность гастроэзофагеального рефлюкса и синдрома вегетативной дисфункции в детской популяции, выраженная ретроназальная обструкция в результате гиперплазии глоточной миндалины, дисбаланс половых гормонов и гормонов гипофиза в периоды активного роста и пубертате – все это причины манифестации ВР у детей и подростков.
Помимо этого, в последнее время определенная роль в возникновении ВР отводится и наследственным факторам. Так, выявлена корреляция между определенными вариантами гена обонятельных рецепторов и фенотипическими проявлениями вазомоторного ринита, вызванного запахами (Bernstein J.M. et al., 2008).