АРК, как круглогодичный, так и сезонный, служит классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции I типа. В целом в основе патогенеза сезонного и круглогодичного АК лежат те же механизмы, что и при АР. После нанесения аллергена на конъюнктиву сенсибилизированного человека можно отметить развитие ранней, а затем и поздней фаз аллергической реакции I типа. Однако обычно при АРК глазные симптомы выражены в меньшей степени, и для того чтобы они стали преобладающими, необходимы большие дозы аллергена или более высокая степень сенсибилизации. Появление глазных симптомов при АР может быть вызвано не только непосредственной IgE-зависимой реакцией на аллерген, но и риноконъюнктивальным рефлексом. Возможно, этим объясняется тот факт, что симптомы конъюнктивита нередко быстро регрессируют при назначении одних только топических интраназальных препаратов.
Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа и конъюнктиве являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы, дендритные и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю фаз аллергической реакции. Благодаря фиксации аллергенспецифического IgE на его высокоаффинных Fce-рецепторах I типа (FceRI) в тучных клетках слизистая оболочка носа и конъюнктива обладают универсальными механизмами, распознающими антигены.
Если на FceRI тучных клеток присутствует аллергенспецифический IgE, то каждая молекула попавшего сюда аллергена, соединяясь с двумя соседними молекулами антител, перекрестно связывает между собой молекулы IgЕ и FceRI в клеточной мембране. Это механизм служит толчком, запускающим активацию тучных клеток, итогом которой становится их дегрануляция, т. е. выделение в межклеточное вещество медиаторов воспаления. Эти медиаторы, действуя на клеточные структуры слизистой оболочки, уже в течение нескольких минут запускают процесс аллергического воспаления и вызывают общеизвестные симптомы АРК.
Ранняя фаза аллергической реакции сопровождается интенсивной экссудацией плазмы — выходом через стенки сосудов в межклеточное пространство жидкости, содержащей белки, а также значительное количество биологически активных веществ. Именно с экссудацией плазмы связаны два основных симптома АРК: ринорея и заложенность носа. Другие симптомы — жжение, чиханье и слезотечение — развиваются в результате вызванного гистамином раздражения нервных окончаний, расположенных в межэпителиальных соединениях.
Поздняя (отсроченная) фаза аллергического ответа развивается через несколько часов после разрешения ранней фазы, даже без повторного контакта с аллергеном. Ее выраженность сильно варьирует и не коррелирует с интенсивностью ранней фазы. Поздняя фаза аллергической реакции характеризуется вторичным повышением содержания провоспалительных медиаторов, а также увеличением количества эозинофилов и базофилов в собственном слое слизистой оболочки. Тh2-лимфоциты участвуют в заключительной фазе аллергического ответа, т. к. для их накопления в ткани требуется довольно продолжительный интервал времени. Для активации Т-лимфоцитов необходимо их взаимодействие с антигенпрезентирующими клетками, роль которых выполняют клетки Лангерганса.
Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АРК выражается в повышенной чувствительности к разнообразным раздражающим воздействиям (триггерам). В ее основе могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, снижение порога рефлекторных реакций, а также сосудистые и микроциркуляторные изменения. Возможно, в патогенезе аллергического воспаления присутствует и нейрогенный компонент, проявляющийся высвобождением нейропептидов из окончаний холинергических и пептидергических нейронов.
В реальной жизни клиническое течение АРК существенно отличается от описанной выше последовательности событий, происходящих после однократной провокации. Повторные воздействия тех же концентраций аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Этот феномен, названный праймирующим эффектом, заключается в том, что воздействие аллергена подготавливает слизистую оболочку и конъюнктиву к последующим контактам, делая их более чувствительными. В результате при каждой последующей провокации количество частиц аллергена, требующееся для появления симптомов АРК, снижается в десятки раз. Этим объясняется и тот факт, что лица, сенсибилизированные к пыльце деревьев и луговых трав, после окончания сезона цветения отвечают выраженными симптомами даже на минимальные концентрации пыльцы трав в воздухе.
При персистирующем АРК, когда имеет место длительное воздействие низких концентраций аллергена, в слизистой оболочке дыхательного тракта развивается хроническое воспаление. Доказано, что у больных с любой формой АРК, даже в отсутствие повторных воздействий аллергена в течение длительного времени, в силу ряда причин сохраняются воспалительные изменения, характеризуемые как минимальное персистирующее воспаление.