Этиология и патогенез

ХРС — полиэтиологическое заболевание. Единой теории патогенеза в настоящее время нет. Среди причинных и предрасполагающих к развитию ХРС факторов выделяют следующие:

Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП:

• искривление перегородки носа;
• булла средней носовой раковины;
• гиперпневматизация решетчатой буллы;
• гиперпневматизация супрабуллярной клетки (agger nasi);
• инфраорбитальная клетка (Галлера);
• парадоксальный изгиб средней носовой раковины;
• аномалии строения крючковидного отростка;
• дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи (ВЧП).

1. Хронический ринит.
2. Атопия.
3. Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.
4. Иммунодефицитные состояния.
5. Х-сцепленная агаммаглобулинемия.
6. Общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН).
7. Дефицит подклассов IgG.
8. Селективная недостаточность IgA.
9. Гипер-IgM синдром.
10. СПИД.

Заболевания, сопровождающиеся расстройствами мукоцилиарного транспорта:

• первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);
• синдром Янга;
• муковисцидоз.

1. Гранулематоз Вегенера.
2. Гиперплазия глоточная миндалины, аденоидит.
3. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ларингофарингеальный рефлюкс.
4. Свищ между ротовой полостью и ВЧП.

Современная концепция патогенеза ХРС подразумевает, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда бывает следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады их выводных путей. Согласно этой концепции, ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода — остиомеатального комплекса. Узость и сложность анатомии данной области служит важным предрасполагающим фактором в патогенезе ХРС. Патогенные микроорганизмы в этих условиях получают возможность более длительного контакта со слизистой оболочкой, а также благоприятную среду для жизнедеятельности. Однако метаанализ доступных публикаций по данной проблеме не подтверждает достоверной связи между анатомическими вариантами строения и наличием клинических проявлений ХРС.

Атопия, на фоне которой возникает аллергический отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, способствует застою секрета в ОНП, что предрасполагает к развитию ХРС, но не является основным фактором патогенеза. Взаимосвязь между ХРС и бронхиальной астмой остается невыясненной. Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами бронхиальной астмы и у 88 % пациентов с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения ОНП на рентгенограммах или КТ. Однако интерпретация этих результатов и окончательные выводы требуют осторожности, т. к. выявленные изменения могут быть следствием как инфекционного, так и аллергического воспалительного процесса в ОНП.

Иммунодефицитные состояния могут быть одним из основных факторов в патогенезе ХРС, что подтверждает и практически 100%-е поражение воспалительным процессом ОНП при первичных дефектах гуморального звена иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, ОВИН), и тот факт, что более половины ВИЧ-инфицированных имеют ХРС. При упорном, резистентном к лечению течении этого заболевания выявляются дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, такие как снижение активности Т-лимфоцитов, низкий уровень IgA, IgG и IgM.

Вопрос о роли микроорганизмов в патогенезе ХРС в настоящее время дискутируется. Гипотеза, предполагающая, что ХРС есть следствие затянувшегося острого риносинусита, с позиций доказательной медицины не имеет убедительных подтверждений. При одностороннем ХРС патогенные аэробы и анаэробы культивируются как из пораженной, так и из здоровой пазухи. По данным литературы, среди основных аэробных микроорганизмов у больных ХРС высеваются S. aureus, коагулазаотрицательные стафилококки, S. pneumoniae. Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях снижения парциального давления кислорода и изменения рН среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами.

МО аспиратов синусов и носовых ходов

Аспират синуса

n = 163 культур МО

анаэробы аэробы

Средний носовой ход Всего культур МО n = 80

Согласно данным исследования ХРОНОС (2012), микрофлора среднего носового хода и синусов при ХРС отличается как в качественном, так и количественном отношении, нередко встречаются микробные ассоциации. В отделяемом среднего носового хода превалируют аэробные бактерии (78,7 %), на анаэробы приходится 21,3 %. В то же время в содержимом ВЧП анаэробы составляют почти половину (44,8 %) всех выделенных микроорганизмов. В содержимом ОНП чаще встречаются стрептококки (28,8 %) и анаэробные микроорганизмы рода Prevotella (17,8 %). При этом только 23,4 % всех выделенных стрептококков составляют S. pneumoniae (6,7 % общего числа всех идентифицированных штаммов), а 38 % культур стрептококков, рост которых был получен в содержимом ВЧП, относятся к группе Streptococcus mitis. Спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, формирующих микробиоту среднего носового хода и ВЧП при ХРС представлен на рис. 1 и 2.

Рис. 1. Соотношение аэробных и анаэробных микроорганизмов (МО), культивированных из среднего носового хода и пунктата верхней челюстной пазухи у пациентов с хроническим риносинуситом (данные исследования ХРОНОС, 2012)

Микрофлора аспиратов синусов и носовых ходов

МО синусов n = 163

МО носовых ходов n = 63

Рис. 2. Спектр микроорганизмов (МО), культивированных из среднего носового хода и пунктата верхней челюстной пазухи у пациентов с хроническим риносинуситом (данные исследования ХРОНОС, 2012)