Пусковым моментом в развитии ОРС обычно бывает вирусная инфекция. Риновирусы среди которых насчитывают свыше 100 серотипов, попадают на слизистую оболочку и соединяются с молекулами межклеточной адгезии (ICAM-1) – рецептором, который постоянно экспрессирован на эпителиальных клетках полости носа и носоглотки. Примерно 90% вирусов проникают в организм хозяина именно таким путем в области глоточной миндалины, богатой этими рецепторами. Все респираторные вирусы в разной степени способны повреждать реснички мерцательного эпителия и разрушать сами реснитчатые клетки.
В отличие от вирусов гриппа и аденовирусов, вызывающих обширное поражение и десквамацию мерцательного эпителия, для риновирусной инфекции характерна меньшая инвазивность, в связи с чем значительная часть реснитчатого эпителия остается относительно интактной. Изменения в мерцательном эпителии достигают максимума к седьмому дню вирусной инфекции, а полноценная регенерация ресничек наступает спустя 3 недели36.
Патогенез ОРС практически всегда связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в ОНП, когда страдает механизм мукоцилиарного клиренса и удлиняется время контакта патогенных бактерий с клетками слизистой оболочки. Вызванное вирусом воспаление вызывает отек, транссудацию плазмы и гиперсекрецию желез. Уже в фазе вирусной инфекции в 70% случаев исследование методом МРТ выявляет обструкцию естественного соустья ВЧП17. Отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1-3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи, всасывание кислорода из полости блокированного синуса в кровеносные сосуды слизистой оболочки, что приводит к развитию гипоксии. В условиях выраженного отека, стагнации секрета и снижения парциального давления кислорода в ОНП создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции. В результате слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20–100 раз, формируя наполненные тканевой жидкостью подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.
Еще одним патогенетическим фактором ОРС может стать привычка к частому высмаркиванию. Форсированное высмаркивание создает в полости носа давление порядка 60–80 мм рт. ст., которого достаточно для проталкивания инфицированного секрета из среднего или верхнего носового хода в полости ОНП. Наиболее подвержена этому ВЧП при наличии у нее дополнительного соустья в задней фонтанелле37.
Роль анатомических аномалий строения полости носа и решетчатого лабиринта в патогенезе ОРС не доказана. Большинство исследований, изучавших этот вопрос, касаются в основном РОРС и хронического РС. Известны результаты исследования, подтвердившего более высокую встречаемость буллезной средней носовой раковины и инфраорбитальных клеток размером более 3 мм у больных ОРС38.
Одной из наиболее значимых анатомических аномалий строения полости носа является искривление перегородки носа (ИПН), и роль этой патологии в развитии ОРС также остается недостаточно исследованной. Систематический обзор данной проблемы в целом продемонстрировал повышение риска развития РС с увеличением степени выраженности ИПН39, но проанализированные исследования не всегда разделяли пациентов с ОРС, РОРС и хроническим РС и, главное, не были сфокусированы на связи конкретных вариантов ИПН с риском развития ОРС. Пока не будут проведены такие исследования, значение ИПН в развитии ОРС и, соответственно, роль септопластики в профилактике повторных эпизодов ОРС, останутся неясными.
На первый взгляд, кажется очевидным, что аллергический ринит, вызывающий периодическое или постоянное затруднение носового дыхания, должен способствовать развитию ОРС. Действительно, хорошо известны исследования, которые показали, что РС чаще развивается у сенсибилизированных лиц с клиническими проявлениями АР, чем у тех, которые таких проявлений не имеют40. Интраназальная провокация причинным аллергеном вызывает миграцию эозинофилов в просвет ВЧП, и количество эозинофилов в слизистой оболочке ВЧП у больных с сезонным АР, вызванным пыльцой амброзии, достоверно выше в сезон цветения41. Однако эти данные вряд ли могут иметь большое значение для клинициста, так как нет никаких доказательств того, что базисная терапия или курсы аллерген-специфической иммунотерапии способны снизить риск развития ОРС у больных АР.