АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ПРОТЕИНУРИЯ И ЭКЛАМПСИЯ
Корреляция между поражением плаценты и тяжестью симптомов преэклампсии/эклампсии очень слабая. Выраженные изменения в плаценте обнаруживаются, как правило, при длительной и тяжелой преэклампсии/эклампсии. Наблюдаются два варианта поражения плаценты. Первый: плацента уменьшена в размерах, с валиком или ободком, тощей пуповиной и белесоватыми утолщенными плодными оболочками и инфарктами. Эти изменения соответствуют субкомпенсированной или декомпенсированной плацентарная недостаточности. Чащенаблюдается второй вариант изменений - плацента нормальной величины и массы, а морфологические признаки соответствуют компенсированной плацентарной недостаточности.
Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики
- плацента нормальной величины и формы или уменьшена и неправильной формы;
- разнообразная патология пуповины (варикоз, гиперизвитость, уплощение, ложные и истинные узлы, гипоплазия вартонова студня);
- утолщение и белесоватость плодных оболочек вследствие длительной внутриутробной гипоксии;
- экстрахориальная плацента (с ободком или валиком);
- 0,12<ППК> 0,16;
- повышенная плотность вследствие обилия разнообразных патологических очагов, которые встречаются изолированно или в различных сочетаниях;
- различные материнские стромально-сосудистыепоражения, в том числе материнская мальперфузия (полная/неполная, ранняя/поздняя, сегментарная/полная);
- децидуальная артериопатия;
- гипертрофия стенок сосудов стволовых ворсин с сужением просвета;
- гипоплазия дистальных отделов ворсин;
- нарушения дифференцировки ворсин (чаще ускоренное созревание);
- инфаркты краевые и в центре плаценты;
- признаки преждевременной острой или хронической отслойки с образованием ретроплацентарных и краевых гематом;
- различные плодные стромально-сосудистыепоражения, в том числе плодная мальперфузия (полная/неполная, сегментарная/полная);
- тромбы в сосудах пуповины и образование небольших очагов аваскуляризированных ворсин, кариорексис сосудов и стромы ворсин;
- тромбы в сосудах хориальной пластины или стволовых ворсин и образование крупных очагов аваскуляризированных ворсин, кариорексис сосудов и стромы ворсин;
- нарушения капиллярогенеза и хорангиоз ворсин;
- различные проявления разрыва крупных и мелких плодных сосудов с образованием внутриплацентарных гематом и тромбов;
- образование масс фибриноида разной величины и формы в межворсинчатом пространстве;
- плодная тромботическая васкулопатия;
- отек ворсин;
- воспаление (редко).
Заключение:Субкомпенсированная плацентарная недостаточность. Факторы риска для матери нет. Для новорожденного - гипоксия, постгипоксическая энцефалопатия и кардиопатия.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Корреляции между поражением плаценты и тяжестью симптомов сахарного диабета нет. В сопроводительном направлении может быть указана разная форма диабета у беременной, чаще всего - гестационный, при котором морфологических изменений в плаценте может не быть, при других формах нередко развивается плацентарная недостаточность.
Макроскопические признаки
- увеличение размеров, массы и объема плаценты;
- различная патология пуповины и оболочек;
- отек оболочек, пуповины и ворсинчатой части;
- ворсинчатая часть бледная (малокровная) и рыхлая;
- патологических очагов на разрезе, как правило, нет.
Микроскопические признаки
- замедленная дифференцировка ворсин (остановка дифференцировки на стадии промежуточных недифференцированных ворсин, гиперплазия ворсин, нарушения капиллярогенеза и ангиогенеза, преобладание стромы над сосудами);
- отек стромы и хорангиоматоз;
- тромбы и другие проявления тромбофилии;
- инфаркты и воспаление (редко).
Заключение:Компенсированная плацентарная недостаточность. Факторы риска для матери нет. Для новорожденного - гипоксия, постгипоксическая энцефалопатия и кардиопатия.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ У БЕРЕМЕННЫХ
HELLP-синдром наблюдается при эклампсии, осложненной нарушениями функции печени (HELLP: гемолиз, увеличение уровня трансаминаз и низкий индекс тромбоцитов). Выявляются общие нарушения жирового обмена с тяжелыми последствиями для матери и плода. При микроскопическом исследовании в плаценте определяются признаки плацентарной недостаточности, идентичные тяжелой преэклампсии/эклампсии.
Гепатоз (острое ожирение печени) наблюдается у беременных реже, чем HELLP-синдром, но сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью у матери и плода и высокой перинатальной летальностью. У беременной очень быстро развивается тяжелая патология в виде дисфункции печени, гипогликемии, кардиопатии и нервно-мышечных нарушений. Плод чаще всего погибает внутриутробно.
При биопсии печени беременной обнаруживается:
- дистрофия и некрозы гепатоцитов;
- мелкокапельный стеатоз;
- холестаз.
При исследовании плаценты определяются признаки плацентарной недостаточности, идентичные тяжелой преэклампсии/эклампсии.
МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Монохориальная плацента при двойне
Макроскопические признаки
- единый плацентарный диск;
- различная патология пуповины и оболочек;
- ворсинчатая часть малокровная и гипоплазированная;
- амниотические узелки (нодозный амнион) при маловодии;
- массы плацент не соответствуют массе плодов вследствие синдромаплацентарной трансфузии.
Микроскопические признаки
- межплацентарная перегородка тонкая и полупрозрачная, состоит из двух слившихся амнионов;
- сосудистые поля смешиваются, как и ворсинчатые части;
- амнион непрерывный между пуповинами;
- в хориальной пластиневыявляются А-В (артериовенозные), артериоартериальные (А-А) и веновенозные (В-В) анастомозы между крупными сосудами;
- признаки хронической трансфузии (наиболее частая форма трансфузии между двойниками и основная причина перинатальной смерти при монохориальной плаценте);
- территория донора в плаценте обширная и более светлая, что свидетельствует об анемии; территория реципиента меньше по размерам, плотная и очень полнокровная;
- ворсины донора крупные недифференцированные, отечные с множественными стромальными каналами и плацентарными макрофагами;ворсины реципиента, соответственно, дифференцированные с расширенными и полнокровными сосудами.