Факторы, влияющие на функцию ЩЖ новорожденных, представлены в таблице 2 [24-26, 35-37, 39, 42-47].
| Фактор | Влияние |
| Материнский тироксин | При физиологически протекающей беременности прохождение материнского Т4 к плоду ограничено высокой концентрацией D3 в матке и плаценте, инактивирующих большинство материнского Т4. Материнский T4 также быстро исчезает из крови новорожденных, период его полураспада 34 дня. При гипотиреозе плода передача материнского Т4 усиливается из-за увеличения градиента концентрации Т4 матери и плода и подавления плацентарной D3. Этот механизм компенсирует клинические проявления гипотиреоза у новорожденного ребенка. При гипотиреозе и у матери, и у плода материнский Т4 не в состоянии компенсировать гипотиреоз плода. Пострадавшие дети могут иметь необратимые когнитивные задержки, несмотря на раннюю послеродовую терапию. Избыток материнских гормонов ЩЖ также оказывает повреждающее действие на плод. В экспериментальных работах установлено, что их избыток приводит к перинатальной смертности и нарушениям со стороны ЦНС |
| Йод (антисептические растворы, рентгеноконтрастные вещества, лекарства) | Как дефицит, так и избыток йода может оказать неблагоприятное воздействие на функцию ЩЖ новорожденных, особенно недоношенных детей. Согласно литературным данным, во всем мире дефицит йода по-прежнему является важной причиной врожденного гипотиреоза и является наиболее распространенной причиной излечимой интеллектуальной инвалидности. Зрелая ЩЖ при избыточном поступлении йода прекращает синтез тироксина, а при истощении запаса йода в ЩЖ синтез восстанавливается. ЩЖ плода в подобной ситуации синтез тироксина не возобновляет. Это может привести к развитию зоба. Кроме того, длительная блокада синтеза тироксина йодом становится причиной гипотиреоза плода. У недоношенных детей ЩЖреагирует на йод подобно ЩЖ плода! Подавление синтеза тироксина и гипотиреоз могут развиться у них даже после многократной обработки кожи йодсодержащим антисептиком или введения йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества |
| Селен | Дейодиназы D1, D2, D3 являются селенопротеинами. Дефицит селена ухудшает течение
гипотиреоза вследствие йодной недостаточности |
| Тиоцианаты | Тиоцианаты, при курении или употреблении тиоцианат-содержащих продуктов, могут ухудшить течение эндемического гипотиреоза |
| Материнские антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метимазол) | Антитиреоидные препараты подавляют гормонопоэз ЩЖ, вмешиваясь в действие ключевого фермента щитовидной железы — пероксидазы. Для детей, имеющих индуцированный антитиреоидными препаратами гипотиреоз, характерно наличие увеличенной щитовидной железы, что может в тяжелых случаях привести к дыхательным расстройствам. Гипотиреоз и зоб спонтанно разрешаются по мере выведения препарата из организма (через 1-2 недели после рождения). Антитиреоидные препараты выделяются в грудное молоко (пропилтиоурацил в меньшей степени). Однако экскреция невелика, и грудное вскармливание считается безопасным, если у матери доза пропилтиоурацила составляет менее 150 мг в день |
| Дофамин, стероиды, аминофиллин, кофеин, литий | Стероиды и дофамин, которые обычно используются в лечении больных недоношенных детей, тормозят секрецию ТТГ. Аминофиллин, кофеин также могут быть факторами риска развития гипотироксинемии недоношенных. Прием матерью лития — причина зоба, врожденного гипотиреоза у новорожденных |
| Стимулирующие (тиреоид-стимулирующие иммуноглобулины) и блокирующие (тиротропин-связывающий ингибиторный иммуноглобулин) антитела к рецепторам ТТГ | Эти антитела могут конкурировать с ТТГ за связывание с рецепторами, оказывая стимулирующее или блокирующее влияние. Материнские стимулирующие и блокирующие антитела к рецепторам ТТГ (иммуноглобулины класса G) легко проникают через плаценту. Если они представлены в достаточно высоком титре, то могут иметь существенное влияние на функцию щитовидной железы плода (другие антитела, такие как антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, тоже могут проникать через плаценту, но они не приводят к повреждающим эффектам у новорожденных). Стимулирующие и блокирующие антитела к рецепторам ТТГ могут выделяться в грудное молоко, однако современные рекомендации поддерживают продолжение грудного вскармливания |
| Критические заболевания, не связанные с патологией ЩЖ | При тяжелой перинатальной патологии (сепсис, НЭК, ОАП, зависимость от кислорода в 28-дневном возрасте) секреция Т4 ЩЖ снижается, активность D3 увеличивается, что приводит к увеличению конверсии Т4 в рТз. Стероиды, цитокины, увеличение концентрации свободных жирных кислот, снижение потребления калорий, вероятно, способствуют снижению активности D1 |
Ниже мы рассмотрим особенности функционирования ЩЖ и содержания гормонов у различных групп новорожденных.