Плод может подвергаться воздействию избытка кортизола пассивно, из-за повышенного поступления материнского кортизола через плаценту или активно из-за увеличения собственного синтеза кортизола. Эти два различных механизма могут оказывать разное воздействие на организм доношенных и недоношенных новорожденных. Пассивное увеличение воздействия кортизола происходит либо из-за возрастания уровня циркулирующего кортизола у матери, часть из которого поступает через плаценту к плоду, или в связи с тем, что в плаценте снизилась активность фермента 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназы 2, что может увеличить количество кортизола материнского происхождения, попадающего к плоду.
При некоторых клинических ситуациях повышение кортикотропин-рилизинг- гормона (КРГ) имеет прогностическое значение для развития отдельных форм патологии у плода и новорожденного. Одним из возможных стимулов для увеличения производства кортизола плодом может быть увеличение плацентарного КРГ. Концентрация КРГ в плазме крови матери возрастает к концу беременности. Преждевременный рост КРГ предвещает наступление преждевременных родов. Механизм увеличения плодом выработки кортизола в результате системного воспалительного ответа у плода, например при хориоамнионите, хорошо изучен. При этом синтез плодом кортизола стимулируется, скорее всего, посредством воздействия провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1-бета, интерлейкин-6 и ФНО. Эти цитокины стимулируют все компоненты ГГН-оси плода, а также могут вносить непосредственный вклад в «созревание легких». В группе младенцев, родившихся от матерей, имеющих признаки хориоамнионита, недоношенные, заболевшие впоследствии бронхолегочной дисплазией БЛД имели более низкий уровень кортизола в ответ на АКТГ, в сравнении с детьми без БЛД [1–5]. Указанный патогенетический механизм повреждения легких и мозга представлен на рисунке 1.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1. Возможный патогенез развития БЛД [6]