Toxoplasma gondii — кокцидийный паразит, широко распространенный в природе. Основным хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. Токсоплазмоз существует в трех формах: тахизоит, циста и ооциста, при этом первая является инвазивной, а вторая - латентной формой. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Ооцисты существуют только у кошек Кошки могут начать выделять ооцист с калом через 7-14 дней после заражения. Ооцисты длительное время ( 1год и более) сохраняются в почве. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев-травоядных , плотоядных животных и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит- паразит, размером 4-7 ммк.,способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты Размножающиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты , а также могут распространяться гематогенно или лимфогенно по всему организму.. Выраженность воспалительных изменений в тканях бывает разной, но во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани. При адекватном иммунном ответе тахизоиты трансформируются в брадизоит это форма паразита , формирующая внутри клетки цисты ( скопления токсоплазм, окруженных дополнительной собственной оболочкой). В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima , активизируясь в случае значительного снижения иммунитета..
Клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации брадизоитов, находящихся в цисте. Иммуногенез, в частности непрерывная продукция антител, индуцируется за счет контакта клеток иммунной системы с цистными антигенами паразита, такой иммунитет называется нестерильным. Промежуточные хозяева (овцы, крупный рогатый скот и свиньи) могут иметь цисты в тканях, органах и скелетных мышцах. Эти цисты остаются жизнеспособными в течение всей жизни хозяина. Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.. Есть сообщения о передаче токсоплазмоза через загрязненные воды, переливание препаратов крови, донорство органов. Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем.
Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов. У плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию избыточного склероза. У плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролиферативный и сосудистый, хотя последний еще выражен слабо), но нет плазматической реакции. В следствии этого исходы ВУИ могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения.
Патоморфологически при врожденном токсоплазмозе обнаруживаются признаки анемии, геморрагии в серозные оболочки, дилятация полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, гиперплазия лимфатических узлов, полнокровие головного мозга. В пораженных тканях выявляются очаговые некрозы, диффузная или гранулематозная пролиферация ретикулярных клеток, лимфогистиоцитарные или плазмоклеточные инфильтраты. По периферии некротических очагов обнаруживаются паразиты (тахизоиты).
Нарушается развитие больших полушарий головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация подпаутинных пространств приводят к развитию гидроцефалии. в коре головного мозга, подкорковой области появляются очаги некроза и обызвествления. Характерно продуктивное воспаление вещества головного мозга и его оболочек, нередко развивается менингоэнцефалит. Возникают очаги некробиоза в сетчатой оболочке с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).