Исследование предраковой патологии органов пищеварения стало стратегическим направлением современной гастроэнтерологии из-за неуклонного роста смертности от злокачественных новообразований пищеварительной системы. Рак пищевода в общей структуре онкологической смертности занимает 9 место в России и 7 место в США, при этом он редко выявляется на начальных стадиях заболевания из-за позднего появления основных симптомов – дисфагии и загрудинных болей [20]. Операбельность больных на момент установления диагноза обычно не превышает 50% [78].
Растущее внимание к проблеме пищевода Баррета (ПБ) вызвано высокой частотой развития аденокарциномы пищевода (АКП) на фоне ПБ и выходом АКП на первое место среди злокачественных опухолей пищевода [72]. В целом, АКП развивается у 5 - 13% больных ПБ [73, 74], а пятилетняя выживаемость этой категории пациентов крайне низка[10, 11, 12,70] и составляет 11- 15%. В то же время, при своевременном выявлении и лечении ПБ возможно остановить неопластическую прогрессию и предотвратить развитие АКП.
Частота выявления ПБ, по данным ряда публикаций, составляет 2,4% - 4% в среднем по популяции [75]. В то же время, выявление АКП у больных, не наблюдавшихся ранее по поводу ПБ, свидетельствует о том, что значительное количество случаев ПБ остается не диагностированным [70,76].
Таким образом, ПБ претендует на роль факультативного предракового заболевания с многоэтапной неопластической прогрессией [70]. Пациенты с ПБ составляют группу риска развития аденокарциномы, с вероятностью ежегодной злокачественной трансформации в пределах 0,5 – 2,1% (то есть, не менее 1 из 200 больных с ПБ в год)[14,15].
Историческая справка
Первое описание цилиндрического, железистого эпителия кардиального (желудочного) типа, окружающего язву дистального отдела пищевода, опубликовал в 1950 г. английский хирург Normann Rupert Barrett, объяснив свою находку врожденным укорочением пищевода с расположением желудка в грудной полости («трубчатый желудок» по Н. Барретту). Вскоре, уже в 1953 г., P.Allison и А.Johnstone доказали, что цилиндрический эпителий может выстилать пищевод и впервые применили термин «цилиндроклеточный пищевод» (columnar-lined esophagus), расценив эти изменения как порок развития. Термин «ПБ» был введен с 1960 г. в основном благодаря работам P.Allison. В 1961 г. J.Hayward предположил, что патогенез ПБ связан с гастро- эзофагеальным рефлюксом (ГЭР) и гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), а в 1970 г. это было экспериментально подтверждено С.Bremner и соавт.
В 1976 г. А. Paull, J. Trier и соавт. впервые описали три типа цилиндрического эпителия в пищеводе: кардиальный желудочный эпителий, фундальный желудочный эпителий и кишечный эпителий наличием бокаловидных клеток, получивший̆ название специализированного цилиндрического эпителия [23].
В большинстве гастроэнтерологических руководств и обзоров в настоящее время понятие ПБ сужено до патологии пищевода, характеризующейся развитием специализированного метаплазированного цилиндрического эпителия с бокаловидными клетками (кишечная метаплазия – КМ), замещающего многослойный плоский неороговевающий эпителий, так как последние исследования показали, что высоким злокачественным потенциалом обладает только кишечный тип метаплазии эпителия в пищеводе[3, 70].