Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Патогенез

C. difficile — облигатно анаэробная, грамположительная, спорообразующая, цитотоксинпродуцирующая бацилла. Определяется в составе кишечного микробиома в количестве не более 107 КОЕ/мл у 3–15% взрослых индивидуумов. При этом бессимптомное носительство среди здоровых взрослых лиц, госпитализированных пациентов и больных, длительно находящихся в стационаре, составляет 3–15, 20–30 и 50% соответственно [3, 14]. Основной путь передачи инфекции в стационаре — фекально-оральный, в результате загрязнения поверхностей и медицинского инвентаря как медицинским персоналом, так и инфицированными пациентами.

Споры бактерии могут выживать в неблагоприятных условиях внешней среды, а также при применении распространенных методов стерилизации — высоких температур, ультрафиолетового излучения и химических веществ. Кроме того, споры устойчивы к воздействию антибиотиков, могут сохраняться в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека длительное время и в дальнейшем привести к рецидиву заболевания даже после эрадикации вегетативных форм инфекции. Созревание спор до вегетативных форм происходит в анаэробной среде толстой кишки за счет воздействия солей желчных кислот (холат, таурохолат, гликохолат, деоксихолат) и L-глицина [3, 5, 15, 16].

Прием антибиотиков или другие негативные факторы приводят к нарушению состава микробиома толстой кишки, что снижает колонизационную резистентность и обеспечивает формирование «ниши» для колонизации C. difficile [17, 18]. Основными факторами вирулентности инфекции служат токсины А (TcdA) и В (TcdB). Воздействие токсинов вызывает повреждение кишечной стенки и воспаление в ней вследствие нарушения кишечного эпителиального барьера, индукции провоспалительных цитокинов, апоптоза и некроза эпителиоцитов. Гипервирулентный штамм C. difficile, получивший название от способа его типирования NAP1 (North American pulsed-field gel electroforesis type 1), характеризуется увеличенной выработкой токсинов А и В,

Таблица 3

Проявления C. difficile-ассоциированной болезни в зависимости от тяжести ее течения а также продуцирует особый бинарный токсин [19–22].

Течение заболевания Критерии
Легкое/умеренной тяжести Диарея (неоформленный стул три или более раз в сутки) в сочетании с болью в животе
Тяжелое Водянистая диарея с кровью Гипоальбуминемия < 30 г/л в сочетании с одним из следующих симптомов:
  • лейкоцитоз >15×109/л
  • болезненность при пальпации живота
Осложненное Водянистая диарея с кровью Один из нижеперечисленных симптомов:
  • гипотензия
  • лихорадка Џ38,5 °C
  • илеус
  • изменение сознания
  • лейкоциты >25×109/л или <2×109/л
  • органная недостаточность (необходимость искусственной вентиляции легких, почечная недостаточность и др.)
Рецидив болезни Повторное развитие менее чем через 8 недель после окончания терапии

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Патогенез
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу