Чаще всего ЭПН возникает у больных панкреатитом, со злокачественными опухолями ПЖ и после резекции органа. Реже причинами ее развития служат резекция желудка или тонкой кишки, муковисцидоз, синдром Швахмана– Даймонда, сидром Йоханссона–Близзарда, вро денный дефицит трипсиногена, энтерокиназы, a1-антитрипсина.
В связи с высокими компенсаторными возможностями ПЖ и наличием механизмов, которые частично компенсируют недостаточное количество ПФ, клинические симптомы ЭПН обычно не проявляются до тех пор, пока уровень липазы в просвете ДПК не составит менее 5–10% от уровня, определяемого после приема пищи у здоровых людей [1, 74].
Частота развития ЭПН после инфицированного панкреонекроза существенно не отличается от таковой у больных с некротическим панкреатитом. Из 9 пациентов с инфицированным некрозом ПЖ, которым проводили только дренирование и некрэктомию, через 30 мес слабовыраженную и средней степени тяжести ЭПН диагностировали у 5 пациентов, тяжелую — у 2, а нормальная функция ПЖ сохранилась у 1 пациента [75].
В то же время, при объеме некроза 27% выявляли нормальную функцию ПЖ, что свидетельствует о возможной связи между обширностью некроза и степенью тяжести панкреатической недостаточности.
Стеаторея отмечается примерно у 30% пациентов с ХП [76]. однако при тропическом панкреатите экзокринную и эндокринную панкреатическую недостаточность на момент установления диагноза выявляют у 70% больных [77].
Согласно статистике, целиакия встречается примерно у 1 из 100 человек [78]. По разным данным, на момент установления диагноза целиакии у 40% пациентов имеется ЭПН различной степени тяжести [56–58].
В послеоперационном периоде ЭПН развивается приблизительно у 70% пациентов, перенесших частичную резекцию желудка, и почти у всех пациентов после тотальной резекции желудка [79]. Риск развития ЭПН мало зависит от типа выполненной резекции желудка [80, 81].
ЭПН развивается у пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов (СД-1 и СД-2) [32, 72, 82]. Согласно результатам эластазного теста, частота возникновения ЭПН составляет среди больных СД-1 45–55%, СД-2 30–35% [83–87]
(табл. 2).