ПАТОГЕНЕЗ

Причины и пути развития инфекционных деструкций мно­гообразны, однако для их возникновения недостаточно про­стого попадания патогенных микроорганизмов в легочную паренхиму при хорошо сохранившейся очистительной функ­ции трахеобронхиального дерева при условии хорошего функ­ционирования местных и общих защитных механизмов. По­этому для развития острой инфекционной деструкции легкого обязательно наличие патогенных факторов, нарушающих эти механизмы. К ним относятся:

1. Нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов вследствие обтурации их просвета густой мокротой, кровью, рвотными массами и тому подобного, а также отека слизистой;

2. Нарушение микроциркуляции в зоне инфекционного или посттравматического воспаления легочной ткани.

Патогенез инфекционных деструкций лег­ких можно, в целом, представить следующим образом. В зо­не воспалительной инфильтрации легочной ткани, независимо от ее происхождения (банальная бактериальная пневмония, инфаркт-пневмония, септическая инфаркт-пневмония, аспирационная пневмония), возникает или усугубляется наруше­ние проходимости бронхов вследствие отека слизистой обо­лочки, спазма или их обтурации патологическим содержимым. Инфильтрация и прогрессирование отека приводят к нару­шению микроциркуляции в легочной паренхиме, стазу и тромбозу легочных сосудов, что вызывает некроз легочной паренхимы и бурное развитие в ней патогенной микрофлоры. Исключение представляют случаи посттравматических абс­цессов и гангрены, легкого, когда возникает первичный нек­роз легочной ткани с нарушением кровоснабжения в окруж­ности зоны травмы. В дальнейшем, в зависимости от преоб­ладания в течении процесса элементов некроза или гнойного воспаления с отграничением патологического очага, пред­определяется его течение по типу абсцесса или гангрены легкого.

При формировании острого гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплав­ление некротизированной ткани. При небольших размерах очагов некроза и восстановлении дренажной функции брон­хов гнойники полностью опорожняются, формируя мелкие полости в инфильтрированной легочной ткани (абсцедирующая пневмония). При более массивном участке некроза гной­ное расплавление нежизнеспособных тканей и инфильтрация легочной ткани в демаркационной зоне приводят к образо­ванию шаровидной полости, заполненной гноем и отделенной от непораженной легочной паренхимы пиогенной капсулой. В дальнейшем происходит прорыв гноя в полость плевры или бронх. В первом случае возникает т. н. острый пиопневмоторакс, который может сопровождаться клиникой плевро-пульмонального шока, стремительным нарастанием давления в плевральной полости вследствие формирования клапанного механизма (напряженный пиопневмоторакс). Быстро разви­вается гнойное воспаление в плевральной полости — эмпиема плевры, как правило, с бронхоплевральным сообщением, что требует проведения длительного специального лечения. Прорыв гнойника в бронхи, на­ходящихся в зоне деструкции, — более благоприятное разви­тие патологического процесса, поскольку при достаточном опорожнении гнойника через «дренирующий» бронх воспа­лительный процесс стихает, инфильтрация в окружности по­лости исчезает, она деформируется, уменьшается в размерах и на ее стенках появляется грануляционная ткань, развитие которой приводит к уменьшению полости или ее полной облитерации. Это наиболее благоприятный исход инфекцион­ной деструкции легкого. Формирование минимальной по объему зоны пневмофиброза как исход острого абсцесса лег­кого следует считать полным выздоровлением.

Такое течение острого абсцесса легкого наблюдается в 85% случаев. Нередко, в силу значительных размеров по­лости, особенностей механики дыхания в различных отделах легкого, состояния легочной паренхимы (эмфизема, пневмофиброз), несмотря на полное опорожнение гнойника и исчезновение перифокальной инфильтрации, она не облитерируется, а эпителизируется изнутри за счет роста на грануляциях бронхиального эпителия. В этих случаях говорят о формировании истинной кисты. При стабилизации величины поло­сти без эпителизации ее стенок формируется сухая остаточ­ная полость (ложная киста). В этих случаях говорят о кли­ническом выздоровлении, поскольку дальнейшее течение процесса непредсказуемо (пожизненное бессимптомное сущест­вование полостей, облитерация сухой остаточной полости нагноение кисты с формированием абсцесса легкого). Исход острого гнойного абсцесса в кисту наблюдается в 5% слу­чаев.

При неадекватности лечения инфекционной деструкции легкого, связанной чаще всего с недостаточностью опорож­нения легочного гнойника, большими его размерами, медленным расплавлением секвестров, в зоне перифокального воспа­ления легочной ткани развивается соединительная ткань, фор­мирующая толстую стенку гнойника, препятствующую сближению пораженных участков легкого, спадению полости и ее облитерации. В окружающей легочной ткани развиваются зоны фиброза, деформирующие мелкие бронхи, нарушающие вентиляцию, что обуславливает снижение кровотока в пора­женных отделах легочной паренхимы и прогрессирование пневмофиброзных изменений. При этом происходит «замы­кание» патологического круга - указанные изменения способ­ствуют поддержанию воспаления, которое усугубляет пато­логические изменения в зоне поражения. В конечном итоге формируется хронический абсцесс легкого, характеризующийся наличием полости деструкции с толстыми соединительно-тканными стенками и вторичными изменения­ми в окружающей легочной ткани, чаще в пределах доли лег­кого (пневмофиброз) и бронхах (хронический деформирую­щий бронхит, бронхоэктазы).

В некоторых случаях отмечается неблагоприятное течение и абсцедирующей.пневмонии (множественных острых абсцес­сов легкого), в итоге которой формируется хроническая пневмония. Некоторые авторы подвергают сомнению правомоч­ность этого термина, под которым подразумевается ограни­ченный (как правило в пределах доли легкого) хронический воспалительный процесс, характеризующийся необратимым поражением всех структур легкого с развитием гнойно-нек­ротических фокусов, окруженных соединительной тканью с очагами продуктивного воспаления [Розенштраух Л. С. и др., 1987]. Таким образом хронический абсцесс по существу является не отдельной нозологической единицей, а неблаго­приятным исходом лечения (или нелечения) острого абсцес­са легкого. Чрезвычайно редко диагностируемые и в настоя­щее время «первично-хронические» абсцессы легкого, а так­же то обстоятельство, что у некоторых больных с неблаго­приятно протекающим острым абсцессом легкого оперативное лечение не может быть выполнено (крайне низкие функ­циональные резервы организма, отказ больного от операции) делают оправданным выделение хронических абсцессов в от­дельную классификационную категорию.