Многообразие видов травмы находит отражение в обилии классификаций травмы органов грудной клетки. Чаще используется классификация Е.А.Вагнера, которая различает изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные повреждения груди.
К изолированным относят травму одного органа (анатомической структуры) в пределах одной анатомической области, к множественным – травму нескольких органов или структур одной анатомической области. Сочетанная травма – повреждение нескольких органов или анатомических структур разных областей. Выделяют комбинированную травму – повреждения от действия этиологически различных травмирующих факторов. Травмы органов грудной клетки делят на 2 группы: открытые и закрытые.
Такая классификация, основанная на детальном описании вида и механизма травмы, больше пригодна для того периода лечения пострадавшего, когда уже установлена полная клиническая картина характера ранения. Для определения тактики на догоспитальном этапе, в приемном отделении или шоковом зале реанимации необходима классификация, основанная на иных принципах. Наиболее удобна классификация Ассоциации хирургов-травматологов США, которая основана не на анатомических признаках травмы, а ориентирована на выделение синдромов, на основе которых принимаются тактические решения на всех этапах оказания помощи пострадавшим. При этом повреждения грудной клетки подразделяют на неотложные состояния, непосредственно угрожающие жизни пострадавшего, и повреждения, потенциально опасные для жизни.
Повреждения, непосредственно угрожающие жизни, могут быстро привести к летальному исходу, вследствие расстройства внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, пневмоторакс, массивный гемоторакс, патологическая подвижность грудной стенки) или кровообращения (кровотечение, тампонада сердца, сдавление магистральных сосудов), шок.
Повреждения, потенциально опасные для жизни, без своевременного лечения приводят к летальному исходу, однако при них имеется несколько часов для постановки точного диагноза и выбора оптимальной тактики. К ним относят разрывы пищевода, повреждения диафрагмы, легкого, ушиб сердца или легкого, эмфизему средостения.
Оценка травмы с помощью этой классификации позволяет выделить наиболее опасные нарушения жизненно важных функций, произвести сортировку пострадавших и проводить адекватную посиндромную интенсивную терапию и реанимацию. Важным дополнением к любой классификации повреждений грудной клетки являются шкалы оценки тяжести состояния пациента, которые позволяют оценить тяжесть травмы, необходимость коррекции жизненно важных функций перед операцией, а также прогнозировать исход операции у данного пациента. Различные травматологические и хирургические шкалы с программами для их расчетов приведены в приложении к этой главе.
Несмотря на многообразие видов и механизмов ранений, ушибов, переломов, в основе любой травмы грудной клетки лежит прямое повреждающее действие на органы, обеспечивающие жизнедеятельность – на системы дыхания и кровообращения. Именно поэтому тяжесть состояния пострадавшего определяется не столько повреждением конкретных органов и структур грудной клетки, сколько нарушениями жизненно важных функций, вызванных общими патофизиологическими механизмами.
Шок — один из ключевых патологических механизмов при травме. Шоковые состояния, независимо от их причин, проявляются одинаково. Наблюдается нарушение реологических свойств крови, ее секвестрация в капиллярах, гиповолемия с синдромом “малого выброса”, ишемия тканей с фатальными нарушениями метаболизма. В первом периоде травмы происходит уменьшение показателей работы сердца из-за уменьшения объема циркулирующей крови (кровотечение), непосредственного действия травмы на сердце (ушиб сердца, гемоперикард), изменения периферического сопротивления сосудов малого круга (гемоторакс, пневмоторакс, внутрилегочная гематома), или сосудов большого круга (нейро-эндокринная реакция на боль). При восстановлении гемодинамики острый период травмы заканчивается, и начинается период ранних осложнений. Наиболее опасным его проявлением является острый респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»). Ведущую роль в его патогенезе играет увеличение проницаемости капилляров малого круга при снижении перфузии легких. Застою в малом круге способствует и дисфункция миокарда, прогрессирующая по мере развития дистресс-синдрома, что приводит к острой сердечно-легочной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность. Основную роль в развитии острой сердечной недостаточности при травме играет увеличение венозного возврата при затрудненном оттоке крови из малого круга кровообращения, что ведет к увеличению давления в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия), а в дальнейшем и в артериолах (активная легочная гипертензия). Это создает условия для пропотевания крови с развитием интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.
Острая дыхательная недостаточность. Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при гиповентиляции, увеличении функционального мертвого пространства, увеличении продукции углекислоты. Гипоксическая дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузионной способности альвеол и при шунтировании крови в легких. Первичная острая дыхательная недостаточность при травме обусловлена нарушением каркасности грудной клетки, пневмотораксом, гемотораксом, или нарушением проходимости дыхательных путей (аспирационный синдром, бронхоспазм, повреждение бронхов, их обструкция инородным телом). Вторичная дыхательная недостаточность связана с развившейся после травмы патологией сердечно-легочной системы: кардиогенный отек легких, эмболия легочной артерии, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии.
Бронхообструктивный синдром. Ключевым моментом патогенеза является отек, дискинезия и закупорка бронхиол мокротой. Дыхательная мускулатура выполняет колоссальную, но неэффективную работу, расходуя огромное количество кислорода, нарастает гипоксия, респираторный ацидоз, метаболический алкалоз. Нарушение дренажа при бронхообструктивном синдроме проходит три стадии: компенсированная бронхоррея (растет и продукция и выведение мокроты), декомпенсированная бронхоррея (продукция мокроты растет, а мукоцилиарный механизм не справляется с ее транспортом) и обструкция – реологические свойства мокроты изменяются настолько, что возникает рефлюкс и блокада дыхательных путей.