Патоморфологический протокол.

При наличии в пищеводе активного воспаления с развитием эрозий и язв необходимо проводить биопсию после курса антисекреторной терапии, что позволит избежать ложноположительных результатов в отношении наличия дисплазии эпителия. Биопсия должна выполняться из любого патологически измененного участка слизистой оболочки ПБ, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры.

Обязательным признаком КМ является наличие крупных бокаловидных клеток, цитоплазма которых содержит вакуоли, заполненные слизью, которая при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в голубовато-синий цвет. При морфологическом исследовании вероятность выявления КМ т.е. обнаружение специфических бокаловидных клеток, увеличивается при использовании PAS-реакции или окраске альциановым синим при pH раствора 2,5. Следует, однако, особенно при таких дополнительных окрасках, дифференцировать истинные бокаловидные клетки и псевдобокаловидные слизистые клетки.

Именно в аспекте возможности развития в пищеводе различных вариантов метаплазированного эпителия крайне важно четкое указание врачом-эндоскопистом уровня выполнения биопсии относительно ГЭП, с целью исключения случаев забора материала ниже уровня ГЭП (из кардии) и, в результате – ошибочного диагноза ПБ (4). На сегодняшний день, только специализированный цилиндрический эпителий принято относить к ПБ. Связано это с тем, что при развитии цилиндроклеточной метаплазии кардиального или фундального типа, риск развития АКП не увеличивается (10, 11).

При ПБ злокачественная трансформация на морфологическом уровне проходит несколько этапов, включая КМ, неопределенную дисплазию, дисплазию низкой и высокой степени (9).

Для описания морфологических изменений, отмечающихся при трансформации цилиндроклеточной метаплазии в аденокарциному пищевода целесообразно использование “Венской Согласованной классификации интраэпителиальных неоплазий органов пищеварительного тракта” (21).

Для определения степени дисплазии оценивают изменения на клеточном (ядра и цитоплазмы) и тканевом (цито- и гистоархитектоника) уровнях. Обращают внимание на гиперхромию ядер, увеличение их в размерах, повышение ядерно-цитоплазматического соотношения, появление многоядерных и полиморфных клеток, увеличение числа митозов не только в базальных (крипты), но и в поверхностных отделах желез (ворсинки), потерю полярности клеток, нарушения формы и соотношения желез со стромой собственной пластинки слизистой оболочки, а также сопутствующее воспаление (8, 20, 28,35).

В настоящее время на смену понятию "дисплазия" приходит новое - интраэпителиальная неоплазия. Соответственно, дисплазия слабой и умеренной степени (I и II степени) объединены под термином интраэпителиальная неоплазия I или низкой степени, а тяжелая дисплазия и рак in situ - как интраэпителиальная неоплазия II, или высокой степени, тяжелая.

Отсутствие дисплазии – регулярная цито- и гистоархитектоника, ядра не варьируют значительно в размерах или по форме, локализованы базально, число ядрышек в них не увеличено. Эпителий зрелый, с нормальным ядерно-цитоплазматическим соотношением. Допустимы фокальная ядерная стратификация и небольшое число дистрофически измененных бокаловидных клеток. Митозы обнаруживают только в базальных (крипты), отделах желез. При воспалении возможно появление определенного клеточного полиморфизма клеток и их ядер, рост числа митозов (реактивные регенераторные изменения).

Неопределенная дисплазия диагностируется при выраженной воспалительной лимфоплазмоцитарной, с различной примесью лейкоцитов и макрофагов, инфильтрации слизистой оболочки. Дистрофические и реактивные регенераторные изменения эпителия требуют проведения дифференциальной диагностики неопластических и реактивных изменений. Полиморфиз клеток и их ядер выражены в меньшей степени, чем при дисплазии. Характерно увеличение числа митозов (типичных), цито- и гистоархитектоника в целом сохранены, но железы «сдавлены» разрастаниями соединительной ткани и воспалительным инфильтратом. То есть, данный вариант дисплазии эпителия можно считать реактивным, развившимся вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки.

Интраэпителиальная неоплазия низкой степени (дисплазия I и II степени) характеризуется ядерным и клеточным полиморфизмом, гиперхромией ядер, увеличением в них числа ядрышек, повышением ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличение числа митозов, незначительными нарушениям цито- и гистоархитектоники желез.

Интраэпителиальная неоплазия высокой степени (дисплазия III степени) отличается появлением большого количества атипичных клеток с выраженным полиморфизмом и гиперхромией их ядер, увеличением в них числа ядрышек, повышением ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличением числа митозов (могут встретиться единичные атипичные), цито- и гистоархитектоники желез с усложнением их строения, образованием внутрипросветных мостиков и сетчатых структур.

Морфологическое исследование является окончательным методом подтверждения пищевода Барретта. Все отмеченные морфологические феномены, встречающиеся при кишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода, должны быть подробно отражены в протоколе гистологического заключения и сопоставлены с данными эндоскопического осмотра (степень рекомендаций “B”)

Для стандартизации описания морфологических изменений предлагается использовать протокол, представленный в таблице 2.

Таблица 2. Морфологический протокол.