Детскую шизофрению следует дифференцировать с другими психическими заболеваниями. Для этого необходимо изучение анамнеза, выделения ведущего синдрома и катамнестическое наблюдение с целью уточнения характера течения болезни. До настоящего времени
дифференциация детской шизофрении (F20.8xx3) и психотических форм РАС [атипичного детского психоза эндогенного в рамках атипичного аутизма (F84.11) при атипичном аутизме, инфантильного психоза (F84.02)] наиболее актуальна в мире [Симашкова Н.В.,2011; Симашкова Н.В., Клюшник Т.П., Якупова Л.П., Коваль-Зайцев А.А., Зверева Н.В., Хромов А.И., 2011;
Симашкова Н.В., Коваль-Зайцев А.А., Зверева Н.В., Хромов А.И., 2010; Garralda М.Е., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg А., 2011].
Справочно: После введения в МКБ-10 (1994) рубрики «атипичный аутизм» в России и ряде европейских стран среди расстройств аутистического спектра стали выделять атипичный детский психоз эндогенный с кататоно-регрессивной симптоматикой (Симашкова Н.В. с соавт, 2006, 2013; Ch. Gillberg, 2009;Garralda M.E., Raynaud J.P.,2012; Meyer-Lindenberg A., 2011), отнесенный В.М..Башиной (1999,2009) к детской шизофрении. Данные состояния занимают в спектре аутистических расстройств не более 8-12%, сопровождаются ранним формированием когнитивного дефицита. Остается спорным, является «ранняя детская кататония», описанная Леонгардом [1986], первым проявлением шизофрении или одной из форм атипичного аутизма. В то же время в DSM-V(2013) выделена кататония, коморбидная с психическими расстройствами: шизофренией, РАС, биполярными, депрессивными, органическими расстройствами. и др. В ходе исследований, проведенных в 2010 году Padget, Miltsiou, Tiffin; Skokauskas & Gallagher о коморбидности РАС и психоза - была показана повышенная частота РАС у пациентов с психозами детского возраста. Частота психозов у больных РАС колебалась от 0 до 53%. Кроме того, исследования Larsson et al.( 2005), Daniels et al.( 2008) показали повышенную частоту шизофрении и других психотических расстройств у родителей, дети которых больны РАС.
1. Наиболее сложно разграничить злокачественную детскую шизофрению и атипичный деткий психоз. По фенотипической картине они близки, имеют сходный клинический уровень продуктивных кататонических синдромов [Тиганов А.С., 2008, 2012; Башина В.М., 2009; DSM-V, 2013], социальную дезадаптацию. Однако при ДШ, помимо продуктивных кататонических нарушений, согласно диагностическим критериям шизофрении по МКБ-10 (1994), отмечаются бред, галлюцинации, элементы синдрома Кандинского-Клерамбо и другие позитивные симптомы и синдромы болезни.
Негативная симптоматика является определяющей при постановке диагноза детской шизофрении. Начиная с доманифестного этапа у этих больных прослеживается нарушение психического развития (дизонтогенез), дефицит активности, речевое обеднение, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций. В ремиссии выступает нажитой аутизм, при котором пациенты находится в гармонии с собственным миром болезненных переживаний и по своим аутистическим посылам не стремится к гармонизации с миром внешним (социализации), не тяготятся отсутствием друзей. При АДП манифестации заболевания предшествуют проявления аутистического дизонтогенеза, которые усугубляются после перенесения АДП. У больных отсутствует осмысление отношений с окружающим миром.
Справочно: подобная дисгармония отмечается и при синдроме Каннера.
В рамках когнитивных нарушений при ДШ отмечаются нарушения процесса мышления, приводящие к разорванности (обрывы, отвлекаемость, остановка мыслей), резонерству, разноплановости в речи. Для АДП характерны конкретность, торпидность мышления, опора на латентные признаки, тяжелые речевые нарушения. Познавательная сфера страдает при ДШ и при АДП, но в разной степени выраженности. Олигофреноподобный дефект является определяющим для диагноза ДШ, для АДП характерно формирование когнитивного дефицита, который на фоне реабилитации в процессе развития частично компенсируется.
Полученные биологические данные (нейрофизиологические) являются подтверждением того, что в клинико-биологическом аспекте ДШ и АДП эндогенный близки, пересекаются при тяжелых формах болезни. Имеют сходные нейрофизиологические маркеры, характерные для тяжелых форм эндогенных заболеваний у детей. В периоде регресса в психозе наблюдается дезорганизация ЭЭГ, доминирование дельта и тета-ритмов при слабой выраженности альфа-ритма. В ремиссии выраженность обоих медленноволновых диапазонов уменьшается, но сохраняется их достоверное отличие от нормы. Альфа-ритм восстанавливается (частично или полностью), но его частота ниже возрастных нормативов.
Патопсихологические исследования подтверждают устойчивый олигофреноподобный дефект (со снижением IQ ниже 70, стойким эмоциональным дефицитом) при ДШ, а при АДП -когнитивные дефициты (в интеллектуальной и энергетической сферах), нарушения сенсомоторного развития.
2. ДШ следует дифференцировать инфантильным психозом (ИП) в круге детского аутизма. Сходные по дезинтегративному дизонтогенезу, наличию неспецифических кататонических нарушений в приступах, эти два вида психоза различаются по наличию регресса в манифестных приступах болезни[Симашкова Н.В. с соавт., 2013; Garralda М.Е., Raynaud J.P.,2012]. Кататонические нарушения при ДШ проходят сквозным синдромом в течении болезни - в форме протопатических двигательных стереотипий. Кататонический синдром при ИП занимает основное место в структуре приступа, заменяется нажитым гиперкинетическим, обсессивнокомпульсивным в ремиссии. Для ДШ характерны и другие продуктивные синдромы в структуре болзни (бред, галлюцинации), что не прослеживается при ИП. Для ДШ свойственно раннее формирование олигофреноподобного и в части случаев, псевдоорганического дефекта. При ИП отмечается положительная динамика течения заболевания, благоприятный исход в 84% случаев («практическое выздоровление» — в 6%; «высокофункциональный аутизм» — в 50%; регредиентное течение — в 28%).