Выделяют следующие факторы, которые влияют на почечную выживаемость у пациентов с ФСГС:
Величина протеинурии. У пациентов с нефротическим синдромом пятилетняя почечная выживаемость составляет 60-90%, 10-летняя почечная выживаемость – 30-55%.
В условиях резистентности к терапии массивная протеинурия более 10 г/сут/1,73 м2 ассоциирована с прогрессированием заболевания до ТПН в течение пяти лет. Наиболее высокая почечная выживаемость (более 85% через 10 лет) отмечается у пациентов без нефротического синдрома с сохранной функцией почек [4,6,8,28].
Нарушение функции почек. Худшей почечной выживаемостью сопровождается нарушение функции почек [32,71,102], что чаще всего является следствием более распространенных процессов гломерулосклероза и интерстициального фиброза при более тяжелом течении заболевания или большей продолжительности болезни; чаще всего пациенты с нарушенной функцией почек имеют худший ответ на лечение.
Морфологические данные. Наличие интерстициального фиброза предсказывает худшую почечную выживаемость, хотя в некоторых случаях он может являться следствием вторичного ФСГС с более благоприятным прогнозом [35,102,103]. Среди морфологических вариантов ФСГС наиболее неблагоприятным в плане почечной выживаемости считают коллапсирующую нефропатию, которая клинически проявляется тяжелым нефротическим синдромом и быстрым снижением функции почек [104]. Пациенты с верхушечным вариантом ФСГС (tip lesion) имеют лучший ответ на лечение глюкокортикоидами, хотя его наличие не гарантирует это [35,105,106].
Ответ на терапию. Самым сильным прогностическим показателем почечной выживаемости при ФСГС является первоначальный ответ на терапию, независимо от морфологической картины [34,48,71,76]. Пациенты, у которых наблюдается частичная или полная ремиссия, имеют гораздо больше шансов на сохранение функции почек через 10 лет (примерно 80% против <50% у неответивших или нелеченных) [33,34,71,73,78].
Прогрессирование заболевания. Несмотря на достижение частичной ремиссии, может наблюдаться прогрессирование заболевания с ухудшением функции почек, что всегда свидетельствует о сохраняющейся активности заболевания или вторичном гемодинамическом повреждении: при повторной биопсии отмечается увеличение процента склерозированных клубочков. Прогрессированию могут способствовать генетические факторы.