Эпилептогенная зона является теоретическим понятием и представления о ее локализации и границах формируются на основе анализа клинической картины приступа (симптоматогенная зона), нейрофизиологического (зона начала приступа и ирритативная зона) и нейровизуализационного исследований (эпилептогенное поражение), неврологического, нейропсихологического и радиологического исследований (зона функционального дефицита) [13,14].
Эпилептогенная зона включает в себя не только область, генерирующую приступы, но и потенциально возможные эпилептогенные области, без резекции которых могут сохраняться приступы (рис.1,2).
Рис.1. Диаграмма иллюстрирует объем хирургической резекции, который приведет к сохранению приступов после операции, в связи с неполной резекцией зоны начала приступа.
Согласно концепции H.O. Luders с соавт. (1993) в эпилептогенную зону входят область (области) коры, анатомически связанные друг с другом, которые совместно участвуют в генерации приступов одного типа [13]. Соответственно, у больного может быть не одна, а несколько эпилептогенных зон, может также существовать «потенциальная зона начала приступа» - зона, которая может участвовать в генерации приступа (рис.3) [22].
Рис.2. Диаграмма иллюстрирует объем хирургической резекции, который приведет к сохранению приступов после операции, в связи с неполной резекцией потенциальной зоны начала приступа
Рис.3. Диаграмма показывает фактическую зону начала приступа, потенциальную зону начала приступа и требуемый объем хирургической резекции, включающей в себя обе зоны. Тотальная резекция обеих зон должна привести к отсутствию приступов после операции
Данная концепция основана на патогенетической связи эпилептогенного поражения с генерацией приступов и основной целью хирургического вмешательства является удаление эпилептогенной зоны. Единственным методом оценки правильности выявленной эпилептогенной зоны является отсутствие приступов после проведенного хирургического вмешательства.
Симптоматогенная зона.
Симтоматогенная зона - область мозга, при раздражении или активации которой пароксизмальным разрядом происходит развитие клинических симптомов [22].
Часто клиническую картину приступа определяет именно распространение разряда на определенные области, поэтому симптоматогенная зона не всегда располагается в пределах эпилептогенной зоны, но часто близко от нее.
Попытаться локализовать эпилептогенную зону возможно на основе тщательного анализа клинической симптоматики, с изучения истории развития приступов и видео-ЭЭГ мониторинга. Однако лучшим способом определения симтоматогенной зоны является электростимуляция, которая позволяет активировать кору головного мозга по типу эпилептиформного разряда [66].
Зона начала приступа.
Зона начала приступа - область коры, инициирующая приступ [22]. Для выявления этой области применяют ЭЭГ мониторинг (неинвазивный и инвазивный), магнитоэнцефалографию (МЭГ), функциональную МРТ (фМРТ), иктальную однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), которая наиболее информативна в варианте иктальной-межиктальной субтракционной ОФЭКТ в сопоставлении с МРТ [67].
Ирритативная зона.
Ирритативная зона - область генерации интериктальной (межприступной) эпилептической активности. Ведущим методом диагностики является нейрофизиологический. Регистрация скальповой ЭЭГ не отражает реального распространения ирритативной зоны [31], ее границы более точно могут быть определены при помощи инвазивных исследований с использованием корковых и внутримозговых электродов, интраоперационной электрокортикографии (ЭкоГ) [68], а также МЭГ [69].
Зона функционального дефицита.
Зона функционального дефицита - область коры головного мозга, проявляющаяся нарушениями в интериктальном периоде. Эта дисфункция может быть прямым или функционально опосредованным следствием воздействия эпилептогенного поражения головного мозга [22].
Для выявления зоны функционального дефицита применяют следующие методы обследования: подробный неврологический осмотр, нейропсихологическое исследование, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), интериктальная ОФЭКТ, тест Wada (интракаротидное введение пропофола), позволяющий определить речевую доминантность полушария [70]. Выявление после приступа транзиторной пирамидной симптоматики или вербального дефицита имеет большое значение для латерализации зоны начала приступа [22].