На долю поражений периферической нервной системы по данным разных авторов приходится 5-10% общей заболеваемости населения. В структуре неврологических больных патология периферической нервной системы составляет 48-52%, занимая при этом первое место по степени потери трудоспособности (2, 12, 20). Это больные с травматическими поражениями периферических нервов и плечевого сплетения, туннельными синдромами, опухолями периферической нервной системы, болевыми синдромами, вертеброгенными заболеваниями периферической нервной системы.
Травматические поражения периферических нервов верхних конечностей составляют более 70% всех травм нервных стволов, из них чаще всего повреждаются срединный и локтевой нервы (6, 20, 21, 25). Наиболее неблагоприятными из этих поражений являются проксимальные поражения в связи с большой протяженностью внутриневральных изменений, а также поражения нервов со значительными диастазами. Все это требует специального внимания к проблеме хирургического лечения посттравматических поражений периферических нервов.
Среди повреждений периферических нервов травма плечевого сплетения по частоте занимает третье место и составляет 1,3%, увеличиваясь до 5% при мотоциклетных несчастных случаях. Степень и тяжесть инвалидизации, достигающие 75% ставят этот вид патологии на первое место (6, 9, 22, 24).
Нарушение проводимости по нервным проводникам возникает под воздействием самых разных факторов, в первую очередь, физических: разрыв или разрушение участка нерва, острая и хроническая компрессия, тракция, термические повреждения высокой или низкой температурой, электрический шок, воздействие ультразвуком, радиационное облучение. Кроме того, острая и хроническая ишемия, химические факторы (в том числе лекарственные отравления), инфекционные и воспалительные процессы, инфильтрация опухолью, механическое воздействие на нерв со стороны опухоли или гематомы так же нарушают функции нервов. Во всех этих случаях наблюдается дегенерация нерва дистальнее места повреждения.
Видимые морфологические изменения начинаются уже через сутки: миелин отходит от перехватов Ранвье, впоследствии он принимает шарообразные формы, постепенно сливается в капли и через несколько недель ткань аксонов рассасывается, оставляя лишь трубочки из оболочек шванновских клеток. Скорость дегенерации зависит от размера и степени миелинизации нервного волокна. Тонкие безмиелиновые волокна по сравнению с толстыми миелиновыми более устойчивы к дегенеративным процессам. Параллельно с этим процессом по всей длине отделенного от своей клетки нерва утрачивается возбудимость, вероятно, с истощением запаса веществ в самом аксоне. В 1850 году Waller впервые описал перерождение дистального участка периферического нерва лягушки после его полного перерыва, которое впоследствии было названо Валлеровским перерождением (или дегенерацией). Эта дегенерация может возникать и при поражении тел нейронов.
Процесс дегенерации идет и в центральном направлении, распространяясь на несколько сантиметров выше места поражения. Если затронуты зоны нерва в непосредственной близости от мотонейрона, то дегенеративный процесс распространяется и на него. Но даже если поражение нерва локализовано сравнительно далеко, определенные изменения отмечаются и в структуре тела мотонейрона. Имеет место увеличение объема клетки, вероятно, отечного характера. В течение первых дней смещается к периферии ядро клетки - эктопия клеточного ядра. На 2-й день в клетке увеличивается концентрация белка. К 8-у дню отмечается увеличение РНК. Но эти изменения отражают как раз то, что одновременно с дегенеративными процессами начинаются процессы, направленные на регенерацию аксона. И уже на 7 - 14 день обнаруживаются растущие вновь нервные волокна. Именно поэтому, анализируя результат травмы периферической нервной системы, необходимо рассматривать одновременно и дегенеративные, и регенеративные процессы (28, 30, 36).