Гипертиреоз – состояние, обусловленное повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови. Наиболее частой причиной (в 95% случаев) гипертиреоза (тиреотоксикоза) как у детей, так и у взрослых является болезнь Грейвса (БГ). Все известные на сегодня причины гипертериоза представлены в таблице 2.
Таблица 2. Причины повышения уровня тироксина в сыворотке крови
| 1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): • гипертиреоз, обусловленный выработкой антител к рТТГ (↑↑Т4, ↓↓ТТГ, ↑↑↑ AT рТТГ ) |
2. Эндогенный гипертиреоз: - Болезнь Мак-Кьюна-Олбрайта
- Соматические активирующие мутации рТТГ
- Функциональная автономия щитовидной железы
- Многоузловой токсический зоб
|
3. ТТГ-зависимый гипертиреоз: - ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза (↑ Т4, ↑↑↑ТТГ)
- Резистентность к тиреоидным гормонам (↑ Т4, ТТГ↑ или в пределах нормы)
|
4. Тиреотоксикоз без гипертиреоза (↑Т4, ↓ТТГ) - Хронический аутоиммунный тиреоидит
- Подострый тиреоидит (безболевой тиреоидит)
- Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
|
5. Повышение уровня β-ХГЧ: - Беременность
- Внематочная беременность
- Пузырный занос
|
6. Повышение тироксин-связывающего глобулина (↑Т4, ТТГ – в пределах нормы): - Терапия оральными контрацептивами
- Беременность
|
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), клинически проявляется поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмопатия, поражение сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся тахикардией и др.). Болезнь Грейвса является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам.
В России в качестве синонима термина «болезнь Грейвса» традиционно используется термин «диффузный токсический зоб», хотя это не всегда так: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой – он может быть не диффузным. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается не всегда и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при болезни Грейвса имеет поражение ЩЖ.
Болезнь Грейвса впервые была описана в 1786 году К. Парри. Первое эффективное лечение – тиреоидэктомия была разработана и в дальнейшем усовершенствована Т.Кохером, за что он был удостоен Нобелевской премии в области медицины и физиологии в 1904 году. В 1941 году Хертц и Робертс (Массачусетский госпиталь) и Гамильтон с Лоуренсом (Университет в Беркли, Калифорния) впервые использовали 131I для лечения гипертиреоза. В 1951 году Т.Аствуд впервые показал эффективность тионамидов при гипертиреозе. В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тысяч населения в год. Лица женского пола заболевают БГ в 10–20 раз чаще.