12. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков

Специфические осложнениям СД в детском и подростковом возрасте - микрососудистые нарушения: диабетические ретинопатия (ДР), нефропатия (ДН), нейропатия.

Факторы риска:

• большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• дислипопротеинемия;
• отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;
• ожирение;
• сидячий образ жизни.

Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов.

Начало скринирования ВСЕХ осложнений сахарного диабета должно проводиться у заболевших (Е):

• в детском возрасте – с возраста 11 лет при длительности заболевания 2 и более года, с 9 лет – при длительности 5 и более лет. Далее – ежегодно.
• в пубертатном возрасте – сразу при постановке диагноза. Далее – ежегодно.
• в постпубертатном возрасте – спустя 5 лет от дебюта СД 1 типа. Далее – ежегодно.

Диабетическая ретинопатия

ДР— специфическое поражение сетчатки глаза и ее сосудов, характеризующееся образованием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, тракционной отслойкой сетчатки, развитием рубеозной глаукомы.

Патогенез. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Классификация (E. Kohner и M. Porta).

• Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ ДЗН, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и микроаневризмы.
• I ст.— непролиферативная: единичные микроаневризмы, точечные кровоизлияния, твердые экссудаты обычно в парамакулярной зоне. Возможен парамакулярный отек.
• II ст.— препролиферативная: множество экссудатов, включая влажные, и крупных ретинальных геморрагий, сосудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм).
• III ст.— пролиферативная (у детей редко): кровоизлияния ретинальные, преретинальные и в стекловидное тело, рост новообразованных сосудов в области ДЗН и других участков сетчатки. При прогрессировании - разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний с еще более быстрым ростом новообразованных сосудов, с образованием витреоретинальных тяжей и тракционной отслойкой сетчатки. Возможно развития вторичной глаукомы и резкой потери зрения.

Основные методы скрининга диабетической ретинопатии -

• исследование глазного дна путем фотографирования и архивирования полученных данных или
• путем проведения офтальмоскопии только при условии расширенного зрачка.

Алгоритм диагностики диабетической ретинопатии

Показания к проведению лазеркоагуляции:

АБСОЛЮТНЫЕ:

• Пролиферативная ДР (высокого риска);
• Клинически значимый макулярный отек.

ВОЗМОЖНЫЕ:

• Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска;
• Некоторые случаи препролиферативной ДР.
• наличие на глазном дне твердых экссудативных очагов или роста новообразованных сосудов – срочнее проведение лазеркоагуляции!
• Панретинальная лазерная коагуляция сетчатки приводит к снижению прогрессирования утраты зрения более чем у 50% больных с пролиферативной ДР (А).

Диабетическая нефропатия

или собственно диабетический гломерулосклероз — поражение сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол, проявляющееся протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью, терминальная стадия которой может развиться много лет спустя, и потребуется проведение гемодиализа или трансплантации почки.

Классификация (Mogensen C., 1983).

• I ст. гиперфункции почек — функциональные изменения в дебюте СД отмечаются практически у всех больных: увеличение размера почек, клубочковая гиперфильтрация, м.б. альбуминурия, обратимые при хорошем контроле гликемии.
• II ст. начальных структурных изменений почек— через 1,5–2,5 г. от начала СД у большинства выявляются утолщение базальной мембраны капилляров, расширение мезангиального матрикса. Скорость клубочковой фильтрации остается повышенной или соответствует норме. В анализах мочи — нормоальбуминурия.
• III ст. начинающейся ДН — выявляется через 5 и > лет: нарастание морфологических изменений, сохранение гиперфильтрации, появление микроальбуминурии (МАУ). АД с тенденцией к повышению.
• IV ст. выраженной нефропатии — через 10–15 лет, первое проявление – протеинурия, с дальнейшим неизбежным снижением почечных функций, быстрым нарастанием артериальной гипертензии, с прогрессированием до гломерулосклероза.
• V стадия хронической почечной недостаточности — диффузный или узелковый гломерулосклероз.

Первые 3 ст. доклинические. Диагноз ДН устанавливается только на 3-й стадии (появление МАУ).

Основной метод скрининга диабетической нефропатии:

• тест на микроальбуминурию в утренней или суточной моче при условии исключения всех причин ложноположительного повышения уровня данного показателя.

Причины повышения уровня МАУ:

• инфекция мочевыводящих путей;
• ортостатическая протеинурия;
• выраженная декомпенсация углеводного обмена с кетозом;
• проведение обследования на фоне физической нагрузки;
• проведение обследования на фоне интеркуррентного заболевания с фебрильной температурой.