При васкулитах в развитии повреждения сосудов, ишемических нарушений и формировании гранулём одновременно участвует несколько патогенетических механизмов. Определённую роль отводят образованию иммунных комплексов (геморрагический васкулит, криоглобулинемический васкулит, узелковый полиартериит, ассоциированный с инфицированием вирусом гепатита В, синдром Чарджа-Стросса), органонеспецифическим аутоантителам (антитела к эндотелию образуются при болезни Кавасаки), активации клеточного иммунитета, дисбалансу цитокиновой сети (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа-Стросса и др.) и дисфункции эндотелия.
Участие Вклеток в патогенезе васкулитов связано не только с синтезом ими аутоантител, вызывающих деструкцию тканей, но и с продукцией ФНОα и ИЛ6, представлением антигена Тклеткам, формированием гранулёмы и поддержанием "иммунологической памяти" к аутоантигенам.
При отдельных формах васкулитов превалируют нарушения реологии кровотока (криоглобулинемический васкулит), продукция повреждающих субстанций клетками воспалительного инфильтрата (эозинофилы - синдром Чарджа-Стросса; нейтрофилы - гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит). Под воздействием провоспалительных цитокинов и факторов роста возникает гиперплазия интимы сосуда с облитерацией его просвета (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу).
Важный серологический маркёр и патогенетический медиатор васкулитов мелких сосудов - АНЦА. Это гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь протеиназой3 и миелопероксидазой, реже с другими цитоплазматическими нейтрофильными ферментами. Наиболее часто (80-90% случаев) встречают АНЦА при так называемых АНЦАассоциированных васкулитах - гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиартериите и синдроме Чарджа-Стросса.