Современные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о наличии изменений гормонального статуса при специфическом туберкулёзном воспалении лёгких. Доказано, что коррекция дисфункции гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-тиреоидной систем и функции поджелудочной железы в совокупности с противотуберкулёзной терапией способствуют активации процессов фиброгенеза и репарации в очаге специфического воспаления.
О функциональном состоянии гипофизарно-тиреоидной системы судят по содержанию в сыворотке крови трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Установлено, что субклинический гипотиреоз выявляют у 38-45% больных туберкулёзом лёгких, и наиболее часто его диагностируют при диссеминированной и фиброзно-кавернозной формах процесса. При этих же формах наиболее резко снижены уровни как Т3, так и Т4, и наступает дисбаланс этих гормонов в виде повышения соотношения Т4/Т3.
Функцию коры надпочечников оценивают по уровню кортизола в сыворотке крови, а инкреторную функцию поджелудочной железы - по концентрации иммунореактивного инсулина. В острую фазу инфекционного заболевания возрастает потребность в эндогенном кортизоле и инсулине. Гиперинсулинемия свидетельствует также об инсулинрезистентности тканей организма, что характерно для любого активного воспалительного процесса, в частности специфического. Определение глюкокортикоидной функции надпочечников при активном туберкулёзе лёгких позволяет выявить наличие гиперкортицизма у большинства больных. Нормальные показатели концентрации кортизола крови у пациента с инфекционным воспалением в острый период следует расценивать как относительную недостаточность глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что может послужить основанием к проведению заместительной терапии адекватными дозами глюкокортикоидов.