Макрофаги лёгких являются компонентом единой для всего организма системы мононуклеарных фагоцитов, происходящих из полипотентной стволовой клетки костного мозга. При делении стволовой клетки продуцируются предшественники моноцитов - монобласты и промоноциты. Моноциты циркулируют в крови и частично выходят в интерстициальную ткань лёгких, где некоторое время могут находиться в неактивном состоянии. При наличии индукторов дифференцировки они активируются, перемещаются на поверхность респираторного и бронхиального эпителия, где проходят несколько стадий созревания, превращаясь соответственно в альвеолярные и бронхиальные макрофаги. Основная функция этих клеток - поглотительная - связана с их способностью к фагоцитозу чужеродного материала. Являясь одним из факторов естественной резистентности организма, они осуществляют защиту тех регионов лёгких, которые первыми вступают в контакт с микробами и абиогенными агентами, т.е. поддерживают стерильность эпителиальной выстилки лёгких на всем её протяжении. Большая часть чужеродного материала, а также фрагменты разрушенных клеточных элементов практически полностью перевариваются после конъюгации фагосомной вакуоли макрофага (некрофага, гемосидерофага) с лизосомами, содержащими протеолитические ферменты. Для макрофагов лёгких характерно высокое содержание кислой фосфатазы, неспецифической эстеразы, катепсинов, фосфолипазы А2, а также ферментов цикла Кребса, особенно сукцинатдегидрогеназы. В то же время известно, что возбудители ряда инфекционных заболеваний, и прежде всего M. tuberculosis, могут долго персистировать в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так как имеют высокоустойчивые клеточные стенки, противостоящие действию лизосомальных ферментов. В модельных экспериментах у нелеченых животных, несмотря на выраженную активацию кислой фосфатазы и других гидролаз, в цитоплазме альвеолярных макрофагов удаётся наблюдать определённую пролиферативную активность микобактерии туберкулёза и формирование возбудителем небольших колониевидных скоплений (рис. 6-2).