Воспалительный процесс как эволюционно детерминированная реакция организма на повреждающий агент складывается из первичных нарушений, вызванных этим агентом, и вторичных изменений. В воспалении условно выделяют последовательно взаимообусловленные фазы: альтеративно-экссудативную и инфильтративно-пролиферативную. Воспаление индуцирует репаративную регенерацию поврежденных тканей, связанную с активацией дифференцировки соединительной ткани. Воспаление, возникающее при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, может приводить к нарушению функций различных органов и тканей.
В альтеративно-экссудативную фазу повреждающие агенты (микроорганизмы, термические и химические факторы) первично разрушают ткани в области повреждения. Базофилы выделяют вазоамины (гистамин, серотонин), гепарин, метаболиты арахидоновой кислоты, а тканевые макрофаги - цитокины (фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1 и ИЛ-4). Это включает в патологический процесс клетки структуры, не затронутые первичной агрессией, вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает проницаемость эндотелия (что потенцируется выделением гепарина). Цитокины стимулируют синтез эндотелиоцитами монооксида азота и вазоактивных полипептидов (брадикинина, калликреина, простагландина F2α), потенцирующих вазодилатацию сосудов микроциркуляторного русла, эндотелий которых секретирует факторы хемотаксиса [ИЛ-6, ИЛ-8, фактор активации тромбоцитов, γ-интерферон, макрофагальные белки, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены)]. Они активируют макрофаги и тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Под влиянием повреждающего агента из лизосом базофилов и фибробластов выходят кислые протеазы и происходит активация компонентов системы комплемента С3а и С5а, пропердина, факторов В и D, которые повреждают эндотелий и усиливают проницаемость сосудов, вследствие чего развиваются гиперемия и отек тканей, а стаз форменных элементов крови приводит к образованию микротромбов. Выходящий из капилляров фибриноген, превращаясь в фибрин, блокирует лимфоотток, усугубляя нарушения микрогемоциркуляции в очаге воспаления. Вследствие повышения активности гиалуронидазы и других муколитических ферментов происходят дезорганизация соединительной ткани и деполимеризация ее основного вещества. Повышение онкотического давления в интерстиции приводит к компрессии ноцицептивных проводников и развитию болевого синдрома. В очаге развивающегося повреждения создается контролируемый баланс провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли и др.), которые служат хемоаттрактантами, привлекающими в очаг воспаления лейкоциты и их эндогенные антагонисты - противовоспалительные медиаторы (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13).