ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нормобарическая гипокситерапия (интервальная гипоксическая терапия, интервальная гипоксическая тренировка) - лечебное применение периодического дыхания гипоксической смесью и атмосферным воздухом.
МЕХАНИЗМЫ ЛЕЧЕБНЫХ ЭФФЕКТОВ
При периодическом дыхании кислородом и гипоксической смесью в гипоксическую фазу дефицит кислорода в крови через хеморецепторы увеличивает легочную вентиляцию, учащает сердцебиение, увеличивает сердечный выброс и выход эритроцитов из депо с повышением кислородной емкости крови и массопереноса газов.
В нормоксическую фазу при повышенном уровне функционирования, обусловленном гипоксией, еще в большей степени увеличивается доставка к тканям кислорода и питательных веществ, ускоряется перенос электронов по цепи митохондрий, стимулируется микросомальное окисление, нейтрализуя эндогенные и экзогенные токсины.
Гипоксия усиливает легочную и альвеолярную вентиляцию, минутный объем кровообращения, снижает повышенное артериальное давление. За счет возбуждения дыхательного центра у больных активизируется мукоцилиарный транспорт, увеличивается отхождение мокроты и улучшается трахеобронхиальная проходимость, нормализуется нарушенный массоперенос через альвеоло-капиллярные мембраны, нарастает скорость утилизации кислорода тканями. Вследствие повышения степени сопряжения клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования в тканях накапливаются макроергические соединения.
Дефицит кислорода вызывает гипердинамию органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, приводя в результате их тренировки к эффекту последействия - физиологической гипертрофии. В клетках увеличиваются в размерах митохондрии, площадь их поверхности нарастает и они становятся более функционально активными.
После гипоксической фазы нормоксия действует как гипероксический раздражитель, вызывая умеренную дозированную активизацию пероксидации, которая способствует повышению проницаемости мембран клетки для ЛС, стимуляции метаболических процессов. Активируются антирадикальная защита организма и иммунитет. Освобождаемый лейкоцитами супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты вызывают гибель микроорганизмов в очаге воспаления. Несмотря на некоторое снижение кровотока вследствие относительной гипероксии, в зоне воспаления сохраняется высокое напряжение кислорода и продолжается лизис продуктов воспаления.