Этиология нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы достаточно хорошо изучены. В настоящее время её рассматривают как системную патологию беременности, при которой возникает поражение практически всех жизненно важных органов. При этом артериальную гипертензию считают лишь одним из аспектов проблемы.
В патогенезе преэклампсии центральную роль играют повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле. По современным представлениям, основной патогенетический механизм преэклампсии, обусловленный эндотелиальной дисфункцией, - дисбаланс между проангиогенными (сосудистый эндотелиальный, плацентарный фактор роста), обеспечивающими рост и развитие плаценты, и антиангиогенными факторами (sFlt-1 - растворимый тирозинкиназоподобный рецептор, sEng-растворимый эндоглин), которые блокируют их действие. Как показали недавние исследования, увеличенная концентрация sFlt-1 в плазме крови беременных предшествует развитию клинической картины преэклампсии, а выраженность увеличения коррелирует с тяжестью последней.
Эндотелиальная дисфункция выражается также уменьшением синтеза сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов, обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия (простациклина, оксида азота, антитромбина III). Напротив, освобождение из эндотелиоцитов вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелина, тромбоксана, фактора фон Виллебранда, фибронектина, ингибитора активатора плазминогена) возрастает, что приводит к следующим нарушениям:
• повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям, в частности к ангиотензину II и вазоконстрикции;
• увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, в результате чего возникают отёки, уменьшается объём циркулирующей жидкости и происходит сгущение крови;