Основной источник инфекции - больной, выделяющий микобактерии в окружающую среду. Основной путь проникновения возбудителя в почку - гематогенный. Как правило, это происходит на этапе формирования лёгочного очага, когда "нестерильный" иммунитет к возбудителю должным образом не действует. Однако гематогенное распространение микобактерий в организме возможно уже в первые часы после аэрогенного или алиментарного заражения.
Из общих патогенетических механизмов основополагающими считают инфицированность туберкулёзными микобактериями или наличие туберкулёзного очага, ослабление иммунобиологических сил и реактивности организма.
Способ инвазии (проникновения возбудителя в ткани) тесно связан с особенностями микроциркуляции в почках: обширностью микроциркуляторного бассейна, медленным кровотоком в капиллярах клубочков, тесным контактом циркулирующей крови с интерстициальной тканью. Эти особенности способствуют формированию множественных первичных очагов прежде всего в корковом слое почек. Кроме того, для развития туберкулёза почки необходимы определённые местные условия - гипоксия коры почки в результате локальных расстройств кровообращения, связанных с заболеваниями или нарушениями пассажа мочи.
Дальнейшее развитие очагов может идти по нескольким путям.
• Полное рассасывание происходит при выраженной общей и местной устойчивости к туберкулёзной инфекции, малых размерах очагов, преимущественно гранулематозном (без казеозного некроза) характере патоморфологических изменений.
• Частичное рассасывание с рубцеванием происходит при достаточно быстром развитии специфического иммунитета, но более выраженных местных изменениях, обусловливающих пролиферативные процессы.
• Инкапсуляция очагов (полная или частичная) с сохранением персистирующих микобактерий происходит при образовании в очагах казеозно-некротических масс, хотя при этом тоже развивается специфический иммунитет.