Усиление синтеза глиоксилата из глицина и пролина в условиях окислительного стресса. Активация фосфолипаз и ускоренный метаболизм мембранных фосфолипидов (фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина как источников серина и этаноламина), окисляющихся в щавелевую кислоту. Дефицит или разрушение химических или биологических стабилизаторов ионов щавелевой кислоты и кальция. Усиление агрегации кристаллов оксалата кальция при повышении концентрации мочевой кислоты в крови и моче (эпитаксия). Недостаточность аланин-глиоксилат трансаминазы. Неполноценность мембранных механизмов защиты клетки от ионов кальция. Дефицит пиридоксина. Дефицит магния |