Лечение ХБП направлено на торможение процесса и снижение риска кардиоваскулярных осложнений (рено- и кардиопротекция), что ни в коей мере не отменяет необходимости (при наличии показаний) патогенетической или этиотропной терапии. Однако если патогенетическая терапия показана главным образом при ХБП I и II стадий, то ренопротективное лечение назначают обязательно (не позднее ХБП III стадии). При ХБП V стадии назначают ЗПТ.
В соответствии с современными представлениями о единых патогенетических механизмах прогрессирования нефропатий и развитии кардиоваскулярной патологии ренопротективная терапия носит достаточно универсальный характер. Она неотделима от вторичной профилактики ХБП и воздействует на:
• артериальную гипертензию (нормализация уровня АД);
• протеинурию (снижение её до минимального уровня);
• молекулярные механизмы нефрофиброза.
Артериальная гипертензия, как отмечено выше, характерна для большинства случаев ХБП. К настоящему времени доказано значение её коррекции для замедления прогрессирования почечной дисфункции. При этом за целевой уровень принимают АД, составляющее 130/80 мм рт.ст., а при протеинурии более 1 г/сут -
125/75 мм рт.ст. Последнее обусловлено весьма значительным влиянием экскреции белка на прогрессирование ХБП: СКФ снижается в среднем на 3-4 мл/(минχгод) при протеинурии менее 1,0 г/сут, но темп её снижения возрастает до 7-14 мл/(минχгод), если потеря белка превышает 3,0 г/сут. Тем не менее чем выше протеинурия, тем более заметен ренопротективный эффект коррекции АД.
Для достижения целевых показателей АД используют широкий спектр современных антигипертензивных препаратов. При этом следует иметь в виду, что монотерапия при ХБП, как правило, не обеспечивает снижения АД до целевого. Для решения этой задачи применяют комбинацию из двух и более лекарственных препаратов с разными механизмами действия. На рис. 12-3 представлен алгоритм подбора антигипертензивной терапии, предложенный в качестве ориентира.