Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ЭТИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА

Этиология ЛАМ неизвестна. О важной роли эндокринных нарушений в возникновении и развитии этого заболевания свидетельствуют следующие факты:

•  ЛАМ возникает только у женщин и, как правило, в детородном возрасте;

•  начало болезни или её обострение могут быть спровоцированы лечением эстрогенами;

•  во время менструации усиливается дыхательная недостаточность;

•  болезнь обостряется во время беременности;

•  в ряде случаев после наступления менопаузы или удаления яичников прогрессирование заболевания замедляется;

•  ЛАМ часто сочетается с фибромиомой (лейомиомой) матки.

В связи с этим некоторые авторы относят ЛАМ к многофокусным гамартомным процессам, в прогрессировании которых важную роль играют женские половые гормоны. Обсуждается роль генетической предрасположенности к ЛАМ. Речь идёт о наличии генетического дефекта, являющегося причиной аномального ответа мышечных клеток на женские половые гормоны.

У больных ЛАМ помимо точечных мутаций гена TSC2 могут также быть выявлены мутации, называемые утратой гетерозиготности локуса TSC2 [6]. Эти аномалии приводят к потере функции подавления опухолевого роста клетки и могут объяснить бесконтрольную пролиферацию клеток при ЛАМ [16]. Ряд авторов считает обоснованной гипотезу о развитии ЛАМ вследствие метастазирования клеток ЛАМ из опухоли почек, лимфатических узлов и других органов [16]. Предположение о метастазировании косвенно подтверждает факт возникновения ЛАМ в донорском лёгком после трансплантации [4].

В возникновении ЛАМ важную роль играет т.н. сывороточный ответный фактор (serum response factor - SRF). Этот фактор транскрипции избыточно представлен в клетках, пролиферирующих при ЛАМ. Повышенный уровень SRF увеличивает экспрессию матриксных металлопротеиназ 2-го и 14-го типа (ММР-2 и ММР-14). Их содержание при ЛАМ повышается. Уровень тканевых ингибиторов металлопротеиназ 3-го типа (TIMP-3), наоборот, снижается. Этот дисбаланс вносит дополнительный вклад в необратимую перестройку лёгочной ткани, выявляющуюся при ЛАМ [21]. Как следует из представленных данных, основная "поломка" при развитии ЛАМ происходит на уроне генов, которые в норме должны подавлять бесконтрольную пролиферацию при прохождении всех этапов клеточного цикла.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ЭТИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу