Заражение туберкулёзом чаще всего возникает через дыхательные пути (аспирационный путь) при контакте с заразным больным.
Для инфицирования и развития заболевания туберкулёзом основное значение имеют, во-первых, массивность инфекции, доза и длительность поступления микобактерий в организм человека, во-вторых, состояние неспецифических и специфических факторов защиты организма в период воздействия инфекционного агента [1].
Неповреждённая слизистая оболочка полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей является непроницаемым барьером для МБТ. Здесь осуществляется механическая очистка воздуха за счёт фильтрации и осаждения инородных частиц, удаления их вследствие чихания и кашля. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается секретом, содержащим лизоцим, протеазы, сурфактант, иммуноглобулин А (IgA), которые опсонируют МБТ и движением ресничек реснитчатого эпителия выводят их из организма.
В трахее и крупных бронхах МБТ, как правило, не задерживаются и оседают в нижних дыхательных путях и альвеолах. Локальные изменения в месте внедрения МБТ обусловлены, прежде всего, неспецифической реакцией полинуклеарных клеток (нейтрофилы), которые фагоцитируют возбудитель.
Под влиянием токсинов МБТ нейтрофилы разрушаются, вызывая воспалительную реакцию, которая сменяется более совершенной защитной реакцией с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение возбудителя. От активности фагоцитоза во многом зависит эффективность всей системы противотуберкулёзной защиты организма [1, 2].
Макрофаги фиксируют микобактерии на клеточной мембране, затем погружают (инвагинируют) их в цитоплазму клетки с образованием фагосомо-лизосомальных комплексов.