IgE является ключевой молекулой в патогенезе гиперчувствительности немедленного типа [83]. У значительной части больных БА отмечается генетически обусловленная гиперпродукция IgE. Первым из препаратов, влияющих на циркулирующие IgE, стал омализумаб, одобренный в США в 2003 г. Омализумаб относится к числу гуманизированных моноклональных антител, производимых путём слияния фрагментов мышиных и человеческих антител (рис. 8-4). Таким образом, аминокислотная последовательность препарата на 95% гомологична человеческим антителам.
Рис. 8-4. Структура омализумаба [84]. 1 - тяжёлые цепи; 2 - лёгкие цепи; 3 - мышиный гипервариабельный участок.