Основной эффект сердечных гликозидов - положительный инотропный, который состоит в торможении зависимого от АТФазы натрий-калиевого насоса в миокарде, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания натрия, возрастанию обмена между натрием и кальцием. Повышение концентрации внутриклеточного кальция в кардиомиоците приводит к повышению сократимости и, соответственно, к увеличению фракции выброса. Гемодинамические эффекты сердечных гликозидов на систолическую функцию миокарда левого желудочка при сердечной недостаточности проявляются увеличением сердечного индекса, ударного индекса, фракции выброса, особенно у лиц с выраженными нарушениями функции левого желудочка. Антиаритмический эффект сердечных гликозидов обусловлен уменьшением скорости проведения через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода вследствие активности блуждающего нерва либо путём прямого действия на атриовентрикулярный узел, либо из-за симпатолитического эффекта. В терапевтических дозах сердечные гликозиды прямо не влияют на проведение и рефрактерность в системе Гиса-Пуркинье. Однако благодаря рефлекторному увеличению тонуса блуждающего нерва и прямому действию на предсердие они укорачивают эффективный рефрактерный период в предсердиях и снижают в них скорость проведения. В терапевтических дозах вне зависимости от степени дигитализации отмечают удлинение интервала PR и укорочение интервала Q-T, а также типичную депрессию сегмента ST. У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта сердечные гликозиды повышают скорость проведения по дополнительному пути, что может привести к желудочковой тахикардии и даже к фибрилляции предсердий. У больных с мерцательной аритмией антиаритмический эффект сердечных гликозидов ограничен. В большинстве случаев сердечные гликозиды контролируют ЧСС в покое, а при физической нагрузке для контроля ЧСС к сердечным гликозидам добавляют β-адреноблокатор или антагонисты медленных кальциевых каналов (верапамил либо дилтиазем).